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{{头部模板-肿瘤}} 宫颈残端癌是指[[子宫次全切除术]]后所残留的宫颈部分发生[[癌变]]。宫颈残端癌可在子宫次全切除术后数月至2年内发病,也可在数年或更长的时间发病。 ==子宫颈残端癌的病因== (一)发病原因 [[子宫颈残端癌]]是由于其他[[妇科]]病行[[子宫次全切除术]]后,引发残留的[[子宫颈癌]]变。[[宫颈癌]]变的病因包括: 1.性行为 初次[[性交]]年龄过早、多个性伴侣及男性伴侣的性行为,都被认为和宫颈癌的发生相关。认为这与青春期宫颈处于[[鳞状上皮]][[化生]]时期,对致癌物较为敏感有关。 50多年前人们就发现在修女中宫颈癌极罕见。继之许多研究指出婚产情况及性混乱,如初次性交过早、多个性伴侣和宫颈癌密切相关。20世纪70年代有报道宫颈癌的[[病死率]]和[[淋病]]的[[发病率]]之间有关,因而认为宫颈癌大多是由[[性传播疾病]][[感染]]所引起的。在这些性因素中和宫颈癌关系最恒定的是性伴侣数,表中列举的是[[病例对照研究]]结果。研究结果指出宫颈癌妇女较对照组妇女有更多的性伴侣,且患病的危险性直接与性伴侣数成正比。有≥10个性伴侣者较≤1个性伴侣者的相对危险性高3倍以上。事实说明多个性伴侣与CIN及宫颈癌均有明显的相关性,但与前者的相关性更明显。Slattery曾在一项研究中推算,性伴侣数≥10个者在宫颈癌新病例中占36%。当性伴侣数≥6个且初次性交年龄在15岁以前时,则患宫颈癌的危险性上升5~10倍以上。 [[流行病学]]研究还发现初次性交年龄为16岁者,其相对危险性为20岁以上的两倍。有学者指出初婚年龄在18岁以下者,比25岁以上者的[[患病率]]高13.3倍。Biswas(1997)报道初次性交年龄在12岁以下和≥18岁者相比,OR值为3.5,且与宫颈癌的关系不依赖其他因素而独立存在。 性关系的特征可能也影响宫颈癌的危险性。一些学者对不同年龄阶段的性伴侣数也进行了分析。Brinton(1987)及Herrero(1990)未发现20岁前的性伴侣数比终生性伴侣具有更多的意义,但Peter(1986)发现终生性伴侣的作用可全部归于20岁前多个性伴侣的作用,他还发现[[月经]][[初潮]]及初次性交间隔时间短可提高危险性,较初次性交过早的单独作用还强,但后人未能证实。稳定的性伴侣(时间≥3个月),较不稳定的性伴侣对宫颈癌危险的相关性更大(Brinton,1987;Herrero,1990)。这个现象提示,可能需要更长期地、重复地接触携带性传播疾病的性伴侣,其危险性才增加。Herrero(1990)发现进行[[肛门]]性交者患宫颈癌的危险性亦增加,此种相关性是真实的还是仅仅反映了双方性行为的其他方面,还是与性卫生有关还不清楚。 2.人[[乳头瘤病毒]]感染 [[人乳头瘤病毒]](human papilloma virus,HPV)感染是宫颈癌的主要危险因素。[[流行病学调查]]及临床资料分析显示,在目前发现的80余种HPV型别中约有30余型与性[[生殖]]道病变有关。 根据HPV致病力的大小及不同CIN和宫颈癌组织中HPV感染的分布情况,HPV分为高危型和低危型两大类。低危型多导致低度[[宫颈上皮内瘤变]](CINⅠ)及[[扁平疣]]类病变,主要有HPV 6,11,30,39,42,43及44。高危型主要导致CINⅡ~Ⅲ及宫颈癌的发生,主要有HPV 16,18,31,33,35,45,52,56等。与正常宫颈及CIN相比,[[宫颈浸润癌]]中HPV 16及18型的阳性率最高,CIN次之。而HPV 6,11型则多见于CIN中。HPV 16,18型在CINⅡ、Ⅲ级中较常见,而HPV 6、11型则在CINⅠ级中多见。以16型最多见,其次为18型,45,31,33型占2%~5%。另有研究指出,[[宫颈腺癌]]中以HPV 18型最常见,而与[[鳞癌]]关系最大的是HPV 16型。 生殖道HPV感染主要通过性传播,在性行为活跃的年轻女性中最常见,感染高峰年龄范围为18~30岁。作为一种常见的性传播疾病,HPV感染多为短暂性。大多数研究报道宫颈HPV感染的自然清除时间在7~12个月左右,只有少部分为持续感染。许多研究显示,持续性高危型HPV感染是发生宫颈病变的必要条件。有报道称,高危型HPV的持续性感染者患CINⅢ的风险增加100~300倍,而高危型HPV阴性者在随后的2年内发生HGSIL(包括CINⅡ和CINⅢ)的可能性很小,随诊中[[细胞学]]结果也由轻度或交界性异常转归为正常。 Dalstein等(2003)报道了一项对781名宫颈细胞学为正常/ASCUS/LSIL的妇女的[[前瞻性研究]]。作者对这781名妇女应用第二代杂交捕获法(HCⅡ)进行了高危型HPV (HR-IPV)检测,然后每6个月随访1次,平均随访22个月。结果显示高危型HPV阳性患者平均感染时间为7.5个月(3~42个月),大于50%的感染者在7.5个月内清除。与高危型HPV阴性者相比,HPV短暂感染和持续感染者发生宫颈细胞学ASCUS和SlL的可能性大,其相对危险度(RR)分别为2.38和9.13,所有进展到CIN2/3以上的患者都是高危型HPV持续感染者。同时作者发现,与高危型HPV阴性者相比,高危型HPV低度到中度[[病毒]]负荷者和高度病毒负荷者更易发生宫颈细胞学异常,其相对危险度(RR)分别为1.65和8.66。 Schlecht等(2001)年报道了一项前瞻性HPV持续性感染的研究结果。该研究自1993~2000年对1611名妇女进行了HPV和宫颈细胞学检查,第1年每4个月1次,随后每年2次,将初始连续两次HPV [[DNA]]阳性定义为持续感染。结果显示与HPV阴性的患者相比,HPV16或18型持续感染患者发生SIL的相对危险度为8.68(95%CI,5.9~17.6);和高危型HPV阴性者相比,任何高危型HPV持续感染发生SIL的相对危险度为10.17,而发生HSIL的相对危险度为11.6。 近30年生殖道HPV感染的发病率明显升高,在1950~1978年间美国Rockester地区HPV感染的发病率上升了8倍,1978年为106/10万(Chuang,1984)。1966~1984年间在美国因[[湿疣]]而就诊者上升了4.5倍。 我国6省市不同地区的调查结果发现,用[[核酸]]杂交法检测宫颈癌组织中HPV 16型DNA的阳性率为36%~64%。高发区山西省为64%,低发区四川省为36%。两地间HPV 16的检出率有明显差异(章文华,1987)。司静懿等(1992)对宫颈癌高发区新疆、华北,中发区湖北、黑龙江,低发区贵州的调查结果显示,宫颈癌中HPV 16型阳性率平均为60.4%,且各地宫颈癌中HPV16阳性率差异明显,并与各地宫颈癌的病死率水平一致。如新疆高达77%(病死率为15.78/10万),而贵州则为45%(病死率为4.92/10万)。进一步分析发现新疆农村宫颈癌HPV 16阳性率为88%,明显高于城市(66%)。 在几组病例-对照研究中,均显示HPV感染和CIN及宫颈癌的发生密切相关。在拉丁美洲四个国家进行的一组大的病例-对照研究,包括759例宫颈浸润癌及1467例对照,用FISH法对HPV6/11、16/18进行检测,结果说明HPV 16/18和宫颈癌间有明显的相关性。当HPV6/11及HPV 16/18均呈阳性时其相对危险性最高,另外还观察到性行为及HPV感染的作用均不依赖其他因素而独立存在(Reeves,1989)。 美国的两组病例-对照研究(Manos,1991;Morri-son,1991)也都说明,HPV感染与CINⅠ~Ⅲ级均有很强的相关性。当多种型别的HPV感染同时存在时则危险性更高,在调整了HPV感染因素后,两组中的初次性交过早、多个性伴侣、口服避孕药及吸烟等因素的相关性消失或明显下降。Eileen 2003年综述文献认为,生殖道HPV感染中存在不同类型的HPV多重感染,多重[[感染率]]可以达39%,并且多重感染与病变的严重程度相关。在大约11.8%的细胞学为正常或意义不明的不典型鳞状细胞(ASCUS)的女性和35.4%轻到中度[[不典型增生]]的女性中,可以见到多重感染,并且其中至少有一种为高危型HPV。 Schellekens等在74例宫颈癌样本中检测12种HPV-DNA,HPV感染率为96%,14.1%为2~3种HPV感染,其中至少有1种为高危型HPV,同时发现多重感染在腺鳞癌中较在鳞癌和[[腺癌]]中明显多见(P=0.014)。 Morrison(1991)还指出根据杂交信号的强度推测病毒负荷增加时危险性也增加,二者间呈具[[统计学]]意义的[[剂量效应关系]]。Munonz等(1992)近年在哥伦比亚及西班牙的病例-对照研究中用三种不同的杂交法检测HPV DNA,在两国中均显示HPV与宫颈癌间有很强的相关性,并观察到病毒负荷增加时宫颈癌的危险性亦上升。Josefssonzai等2000年报道了对478例宫颈[[原位癌]]和608例正常对照应用PCR技术进行HPV 16病毒负荷测定的结果。他们根据病毒负荷由低到高将患者分为五组,与HPV 16阴性者相比,发生宫颈原位癌的OR值从病毒负荷低水平组到高水平组逐渐上升,分别为2.0,4.4,8.1,18.7,68.8。Ho等在1999年对100名女性进行随访,前3个月周随访1次,之后每3个月随访1次,共15个月,将连续两次HPV阳性定义为持续感染。HPV持续性感染与SIL的持续存在相关,其OR值为3.91(95% CI,1.58~9.65),而持续性高病毒负荷的0R为4.97(95% CI,1.45~17.02)。在调整了HPV因素后,口服避孕药、初次性交过早及教育水平低下仍与宫颈癌密切相关。 [[队列研究]]是确定HPV和宫颈癌自然关系的理想方法。Campion(1986)对100例CIN妇女长期观察2年,每间隔8个月用FISH法检测HPV DNA,结果HPV 16/18阳性者56%发展为CINⅢ,而HPV 6阳性者仅为20%。Schneider(1987)也有相似的报告,有趣的是3例宫颈CINⅠ~Ⅱ伴HPV 16/18感染者,在其性伴侣去除了伴有HPV 16型感染之后,她们的病变也消失了。芬兰对530例宫颈HPV阳性妇女平均随访60个月,以[[细胞]]异型性HPV型别作为病情恶化的观察指标,其结果说明HPV16型较其他型别更易诱导CIN的恶化(HPV 16型有45%恶化,HPV 18型为27%,HPV 6/11各为0及13%)(Syranen,1990)。Murthy(1990)的研究结果指出63例由CIN进展为CIS的妇女,在诊断为CIS的活检[[标本]]中HPV 16/18阳性率为68.3%,而在44例无进展的CIN妇女中,在随访结束时HPV 16/18阳性率为27.3%,OR为5.9,具有统计学意义。 中国医学科学院肿瘤研究所[[肿瘤]][[医院]]在宫颈癌高发区山西省襄垣县的调查研究显示,生殖道感染高危型HPV是当地妇女宫颈癌和宫颈上皮内瘤变的主要危险因素。通过对年龄为35~45岁1997例已婚妇女的调查研究,其中宫颈癌12例,CIN Ⅲ 31例,CINⅡ43例,CINⅠ127例。宫颈浸润癌和CIN Ⅲ HPV的感染率均为100%(12/12,31/31),CINⅡ为95.3%(41/43),CINⅠ为61.4%(78/127),正常人群为14.2%(253/1784)。Bosch和Manos等通过收集来自22个国家的1008份宫颈癌活检标本进行PCR检测,发现93%的肿瘤中可以检测到HPV DNA,而且各国之间无显著差异(Bosch FX,1995)。新近Manos等(Walboomers JM,1999)又重新分析了该研究中HPV阴性的病例,结合先前的数据,排除[[样本量]]不足的因素,发现在世界范围内宫颈癌的HPV检出率达99.7%。 综上所述,HPV与宫颈癌的病因关系可概括如下:①上述几组研究说明二者的相关性是强的,且为一致的;②其相关性主要表现在与少数特殊型别的病毒,即高危型病毒。 3.月经及[[分娩]]因素 有关初潮年龄、[[绝经]]年龄及卫生因素与宫颈癌的关系很少报道,Zhang等(1989)指出在中国农村(靖安县)卫生不良(不洗[[外阴]]等)以及月经[[经期延长]]的妇女,宫颈癌的危险明显升高;另一组调查亦发现[[经期]]、[[产褥期]]卫生不良,在[[病例组]]及对照组间的RR为2.27(廖彩森,1986),有显著的统计学意义。此外,越来越多的事实说明多产和宫颈癌密切相关。我国许多省市报道分娩1~3次患病率最低(110.38/10万),4~6次渐高(192.36/10万),7次以上明显增高(377.52/10万)(杨大望,1985)。Brinton(1989)在拉丁美洲的调查,在调整了社会经济因素及性因素后发现,在宫颈浸润癌中分娩≥12胎的比分娩0~1胎者的危险性高4倍。Wang(1996)报道,台湾地区1991~1994年资料显示,[[阴道]]分娩≥4次者较≤1者的患病危险性增加2倍。此相关性可能为分娩对宫颈的[[创伤]]及[[妊娠]]时[[内分泌]]及营养的作用。此外还发现妊娠妇女HPV的检出率很高,很可能是[[妊娠期]][[免疫功能低下]]促使病毒的活性增高所致。 4.男性性行为及有关因素 一些研究说明男性性行为与宫颈癌关系密切。一些学者对比了宫颈癌及健康妇女配偶的性行为及其他行为方面的特点,以研究男性在宫颈癌发病中的作用。所有这些研究均得出了一致的结论:即宫颈癌配偶的性伴侣数远较对照组配偶的性伴侣数为多。研究还指出宫颈癌患者的配偶大多有各种性病史,包括[[生殖器疣]]、淋病、[[生殖器疱疹]],而配偶经常用[[避孕套]]的妇女则宫颈癌危险性低。对靖安县415例宫颈癌的队列研究结果表明,随着初次性交年龄的提前、本人及丈夫婚外性伴侣的增加,宫颈癌的相对危险性亦上升,丈夫有两个婚外性伴侣者,其妻子宫颈癌的相对危险性上升5倍,306对配对调查(廖彩森,1986)也说明本人及配偶性混乱不论在配对调查中或高、低发区正常人群的对比调查中,病例组均高于对照组,高发区高于低发区。 一些学者又进一步研究了宫颈癌的危险度和配偶性行为类型的关系。在欧洲、泰国及台湾地区的一些研究者发现,宫颈癌的高度危险性和其配偶嫖娼的次数有关(Buckley,1981;Kjaer,1991;Wang,1996)。Reeves及Quiroz(1987)报道,在拉丁美洲男性配偶嫖娼可以影响性病的流行,因此在高发区更重要的是调查上述性行为的情况,最具说服力的证据是一夫一妻制的妇女患宫颈癌的危险性和她丈夫的性伴侣数直接相关(Buckley,1981)。Skegg(1982)认为传统上婚前保持贞操的妇女(印尼穆斯林)宫颈癌的发病率很高,这是因为其丈夫嫖娼而将[[致癌因子]]传给了这些妇女所致。[[男性生殖器]]HPV感染与其配偶患宫颈癌的危险亦密切相关。Barrasso等(1987)用[[阴道镜检查]]了294例患宫颈[[扁平湿疣]]及186例宫颈上皮内瘤变患者的男性伴侣480例,其中64%的男性生殖器有[[尖锐湿疣]]及[[丘疹]]。宫颈上皮内瘤变患者的性伴侣中32.8%(61例)亦同时有[[阴茎]][[上皮]]内瘤变,而扁平疣患者的性伴侣中则仅有1.4%(4例)。60例阴茎丘疹患者中60%(36例)检测出HPV DNA序列,几乎全部阴茎上皮内瘤变中均发现HPV 16及33型,而HPV6,11及42型则只存在于湿疣中。上述事实亦支持宫颈癌及其[[癌前病变]]和其男性性伴HPV感染相关的看法。 男性[[阴茎癌]]对其配偶患宫颈癌的影响亦有不少报道。在中国20世纪70年代死亡回顾调查中发现,两种[[癌症]]在[[地理分布]]上的一致性在统计学上具有非常显著的意义(P&lt;0.01,李冰,1987)。Creham(1979)及Smith(1980)报道阴茎癌患者的妻子较其他妇女患宫颈癌的危险性高3~6倍,其次前妻患宫颈癌的男性,其现在妻子患宫颈癌的危险性较对照组妇女高两倍。 男性[[包皮环切术]]与宫颈癌的关系尚无明确结论,有的学者统计,[[包皮环切]]者的妻子患宫颈癌的相对危险性极低(RR 0.3)。 5.吸烟 吸烟可能是宫颈癌的发病因素之一。不同的流行病学调查均显示,吸烟者中[[浸润]]前癌及浸润癌的危险性均增加。在控制了其他各种因素后,发现吸烟的影响仍然存在。大多数研究中吸烟者宫颈癌的危险性增加2倍,高危患者多为长期大量吸烟者,并提示有可能产生晚期效应。认为吸烟的效应只表现在鳞癌患者,而与腺癌或腺鳞癌无关。在对吸烟者宫颈黏液的检测中发现,吸烟引起的[[尼古丁]]及可铁宁(cotinine)含量很高。有研究表明吸烟年限、每天吸烟量及初始吸烟年龄均与宫颈癌相关。虽然应考虑到吸烟对机体免疫的抑制作用,但也应考虑到其生物作用,尤其是吸烟加强了感染因素包括HPV的效应,ZurHausen(1982)认为吸烟对HPV的促癌作用需进一步研究。 6.[[避孕]]方法 口服避孕药和宫颈癌危险度的关系受多种因素的影响,尤其是性行为的影响。大多数研究在考虑到有关因素作用后,证明其危险性仍然增加。口服避孕药≥8年者,危险性增加两倍。一些研究指出口服避孕药者发生腺癌的危险性较高,这与描述性调查中显示在年轻妇女中腺癌发病率增加是一致的。应用屏障[[避孕法]]([[子宫]]帽、避孕套)者宫颈癌的危险性很低,推测很可能是由于减少了[[接触感染]]的机会,子宫帽的保护作用可能部分是由于同时应用了具有抗病毒作用的[[精子]]杀灭剂。 7.[[疱疹病毒]]Ⅱ型(HSV-Ⅱ)及其他 HSV-Ⅱ是最早被认为在宫颈癌病因中起重要作用的一种病毒。国内一些单位采用多种方法进行了HSV-Ⅱ与宫颈癌的[[血清]]流行病学调查,发现宫颈癌患者中HSV-Ⅱ[[抗体]]阳性率高达80%以上,而对照组则仅为14.14%~57.14%,其[[抗原]]阳性率也远较正常对照及[[慢性宫颈炎]]者为高。应用核酸[[原位杂交]]及HSV-ⅡDNA[[探针]]检测,亦发现宫颈癌组织中HSV-ⅡDNA相关序列远较正常宫颈组织为高。此外,湖北、湖南、江西、北京等地均从宫颈癌患者宫颈刮取物中分离出HSV-Ⅱ病毒颗粒,经鉴定大多为HSV-Ⅱ型。有学者将分离的[[病毒株]]进行细胞转化及小鼠诱发宫颈癌的研究,均获阳性结果。以PAP法进行城市及山区(高发区)人群及宫颈癌患者宫颈脱落细胞HSV-Ⅱ抗原及[[血清学]]检测,证明山区HSV-Ⅱ感染率高,且山区宫颈癌及癌前病变的HSV-Ⅱ抗原阳性率较当地正常人高,说明宫颈癌在HSV-Ⅱ流行地区的发病率高。进一步研究发现HSV-Ⅱ的[[抗体滴度]]在高发区明显高于城市,同时男性血清HSV-Ⅱ抗体滴度的几何均值两地亦有明显差异。有研究发现,血清HSV-Ⅱ抗体水平和宫颈癌的病死率明显相关。 国外一些研究也观察到HSV-Ⅱ抗体阳性的妇女中,CIN、CIS及浸润癌均较正常妇女为高,且HSV-Ⅱ与宫颈浸润癌的相关性较CIN为强。美国的两组研究(Graham,1982;Thomas,1978)在调整了其他混杂因素影响后,仍然显示出HSV-Ⅱ抗体阳性者患CIS及浸润癌的危险性均增高。另一项对2.3万妇女的病例-对照研究显示,在HSV-Ⅱ抗体阳性的妇女中宫颈癌的危险性上升两倍(Choi,1977),但Vonka(1984)及Adam(1985)的两组相似的研究则未能证明其相关性。Armstrong(1986)观察到HSV-Ⅱ感染与性传播疾病[[门诊]]的年轻妇女的CIN呈短暂[[正相关]],但用细胞学方法检查则未证实其相关性,在丹麦及格陵兰妇女中,随机取样的调研结果显示格陵兰(宫颈癌发病率较丹麦高6倍)妇女中HSV-Ⅱ抗体的阳性率较丹麦高。 综上所述,虽然HSV-Ⅱ与宫颈癌的病因联系不能肯定,但亦不能排除,尤其是可能与HPV之间的相互作用。Hildesheim等(1991年)发现HSV-Ⅱ与HPV有协同作用。与此两种病毒均阴性者比较,HSV-Ⅱ阳性者的RR为1.2,HPV 16/18阳性者的RR为4.3,而当HSV-Ⅱ及HPV 16/18均阳性时则RR为8.8。孟祥金等(1989)分别用DNA杂交法及PAP法,对50例慢性宫颈炎、CIN及宫颈癌的HPV DNA及HSV-Ⅱ抗原同时进行检测,在部分病例中两种病毒同时存在,提示二者间可能存在某些联系。 其他和宫颈癌有关的性传播疾病如[[梅毒]]、淋病、[[滴虫]]病、[[沙眼]]等均曾有报道,但也有相反的结果。有学者在宫颈癌及对照组中对5种[[感染性疾病]]HPV、HSV-Ⅰ、Ⅱ、HCMV、[[EB病毒]]及[[衣原体感染]]进行了检测分析,发现HPV、HSV、HCMV、衣原体感染和宫颈癌都有很强的相关性,当感染的种类增加时危险性亦随之增高,35.5%的患者有4种或4种以上感染,而对照组则无。 (二)发病机制 宫颈残端呈不同程度[[糜烂]],见[[赘生物]]呈菜花状、[[结节]]状、[[溃疡]]或形成空洞,宫旁组织增厚、呈结节状等。 由于子宫次全切除后残留的宫颈仍保持原有的[[淋巴]][[引流]],因此宫颈残端癌的扩散方式亦和一般宫颈癌一样,可向宫颈旁延伸至盆壁组织而导致[[腰酸]]、下腹不适等[[症状]]。肿瘤可沿宫颈旁[[淋巴结]]转移至[[盆腔]]和远处淋巴结。癌瘤向前方浸润,[[膀胱]]受累可有[[尿频]]、[[尿痛]]、[[尿血]]等症状,向后扩散侵犯[[直肠]]出现[[排便]]不畅、[[里急后重]]、下坠和[[便血]]等症状。 ==子宫颈残端癌的症状== 国内江森等(1992)报道的宫颈残端癌,10例临床分析发病距前次手术的时间:&lt;5年1例,5~9年4例,10~15年3例,&gt;15年2例。张蓉(1997)报道了12例[[子宫颈残端癌]]的治疗,分析其发病距前次手术时间为3个月~27年;其中&lt;3年3例,3~5年2例,&gt;10年7例。 临床[[症状]]和[[体征]]可因临床分期和[[肿瘤]]生长方式的不同而异。宫颈残端癌的早期癌病例有时可无症状,约占6%。只是普查或因其他原因检查时才被发现。宫颈残端[[浸润]]癌患者一般可有[[阴道不规则出血]]及[[阴道分泌物增多]],主要症状和[[宫颈癌]]完全一样。有学者报道宫颈残端癌患者,75%~80%有[[阴道]]流血,10%~14%有[[白带增多]]。如果肿瘤[[继发感染]]、[[组织坏死]],分泌物可伴有[[恶臭]],以及[[腰痛]]、小腹下坠等症状。 1.临床分期 宫颈癌的临床分期已有70多年的历史,历经数次修改、逐步完善,开始时将肿瘤浸润到盆壁即“冰冻[[骨盆]]”列为Ⅳ期,在1937年修改分期时定为Ⅲ期;1950年修改分期时决定将宫体受侵不作为分期的标准(原分期宫体受侵定为Ⅱ期);1961年的分期标准明确0期癌为[[原位癌]]、[[上皮]]内癌,并指出0期癌病例不包括在任何治疗统计中。1970、1985年又有了隐匿癌(OCC)的概念,以及在Ⅲ期中增加了[[肾盂积水]]或[[肾无功能]]。以后又将0期和Ⅳ期的标准做了说明等。2003年在圣地亚哥(智利)召开的FI-GO会议上,又对Ⅰ期的分期标准进行了修订。此次修订后的宫颈癌临床分期标准即为目前国际统一使用的分期标准: 0期:原位癌、上皮内癌(此期病例不列入任何治疗统计中)。 Ⅰ期:病变局限于宫颈(宫体是否受累不予考虑)。 Ⅰa期:仅在[[显微镜]]下鉴别的浸润癌。肉眼所能见到的病变,即使浅表浸润,也属Ⅰb期;间质浸润的深度&lt;5mm,宽度&lt;7mm(浸润深度从肿瘤部位上皮或腺体[[基底膜]]向下&lt;5mm),[[静脉]]或[[淋巴管]]区的浸润不改变分期。 Ⅰa1期:间质浸润深度&lt;3mm,宽度&lt;7mm。 Ⅰa2期:间质浸润深度为3~5mm,宽度&lt;7mm。 Ⅰb期:临床检查病变局限于宫颈或临床前病变大于Ⅰa期。 Ⅰb1期:临床可见病变直径&lt;4cm。 Ⅰb2期:临床可见病变直径&gt;4cm。 Ⅱ期:病变超出宫颈,但未至盆壁,阴道浸润未到阴道下1/3。 Ⅱa期:无明显宫旁浸润。 Ⅱb期:有明显宫旁浸润。 Ⅲ期:病变浸润达盆壁,[[直肠]]检查时肿瘤与盆壁间无间隙;癌累及阴道下1/3;无其他原因的肾盂积水或肾无功能。 Ⅲa期:病变未达盆壁,但累及阴道下1/3。 Ⅲb期:病变已达盆壁或有肾盂积水或肾无功能。 Ⅳ期:病变已超出[[真骨盆]]或临床已浸润[[膀胱]]或直肠[[黏膜]]。 Ⅳa期:病变扩散至邻近器官。 Ⅳb期:病变转移至远处器官。 2.分期注意事项 (1)0期包括上皮全层均有不典型[[细胞]],但无间质浸润者。 (2)Ⅰa(Ⅰa1及Ⅰa2)期诊断必须根据显微镜下的观察确定。 (3)Ⅲ期的诊断应为宫旁浸润达盆壁、肿瘤与盆壁间无间隙,而且增厚为[[结节]]状时,方能确定。 (4)即使根据其他检查定为Ⅰ或Ⅱ期,但有[[癌性输尿管狭窄]]而产生肾盂积水或肾无功能时,亦应列为Ⅲ期。 (5)膀胱[[泡样水肿]]不能列为Ⅳ期。[[膀胱镜检查]]见到隆起及沟裂,并在同时通过阴道或直肠能确诊证实该隆起或沟裂与肿瘤固定时,应视为膀胱黏膜下受侵,[[膀胱冲洗]]液有恶性细胞时,应在膀胱壁取活体组织病理检查证实。 根据症状和体征、临床检查及[[病理]]诊断宫颈残端癌并不困难,诊断和一般宫颈癌的诊断相同。有的学者认为宫颈残端癌诊断时的期别要比一般宫颈癌诊断时的期别要晚,但也有学者认为,由于[[子宫次全切除术]]后出现[[阴道出血]]比没有手术者更能引起患者的注意,因此早期病例占多数。宫颈残端癌由于切除了[[子宫体]]及前次手术造成的[[解剖学]]改变,以及可能出现的[[并发症]],使治疗较为困难,因此早期诊断尤为重要。 ==子宫颈残端癌的诊断== ===子宫颈残端癌的检查化验=== 1.[[宫颈刮片]][[细胞学]]检查 普遍用于[[宫颈癌]]筛查。必须在宫颈移行区刮片检查,主要依据[[细胞核]]变化判断[[细胞]]恶性。 2.碘试验 碘试验对癌无特异性,利用正常宫颈上皮富含[[糖原]],会被碘染成棕黑色,而癌[[上皮]]缺乏糖原,碘染不着色。在不着色区域取活组织,提高诊断准确率。 1.[[阴道镜检查]] 观察宫颈表面有无异型上皮或早期[[癌变]],并选择病变部位进行[[活组织检查]],以提高诊断准确率。 2.宫颈和宫颈管活组织检查 是确诊宫颈癌及其[[癌前病变]]最可靠和不可缺少的方法。 ===子宫颈残端癌的鉴别诊断=== 应注意与宫颈、[[阴道炎]]性[[疾病]]相鉴别。 ==子宫颈残端癌的并发症== 合并[[感染]]、周围组织粘连、复发。 ==子宫颈残端癌的预防和治疗方法== 术前注意:<br /><br /> 为了减少宫颈残端癌的发生,在决定行[[子宫]]次全切除或[[全子宫切除术]]之前必须严格检查排除[[宫颈癌]]。在行[[次全子宫切除术]]后,患者应定期参加普查,而早期诊断、及时适当的治疗对残端癌更为重要。次全子宫切除术后应定期检查,如常规做宫颈防癌[[涂片]]检查,必要时做固有荧光[[光谱]]诊断、[[阴道镜检查]]及宫颈[[活组织检查]]等排除恶变,以免漏诊。次全子宫切除后若患者[[主诉]][[阴道]]流血应及早诊治。患者治疗后,还应定期按常规随访,如有复发应积极进行治疗。 ===子宫颈残端癌的中医治疗=== <br /> ===子宫颈残端癌的西医治疗=== 宫颈残端癌的治疗方法与一般[[宫颈癌]]相同,以手术、[[放疗]]为主,晚期病例则采取手术、放疗及[[化疗]]的综合治疗,治疗效果与放化疗前临床分期、组织病理形态、[[肿瘤]]生长方式及患者的全身状况有关。 由于[[子宫体]]已切除,[[膀胱]]、[[直肠]]和宫颈残端粘连,加之周围形成的粘连灶和[[瘢痕]],都给治疗带来了困难。 手术治疗适用于早期宫颈残端癌。术中要特别注意[[解剖]]关系,防止及减少[[并发症]](江森,1992)。如果手术切除不满意,可以术后给予[[放射治疗]]以提高疗效,但可能出现一些并发症。Petersen(1992)报道3例早期病例(Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa)接受[[宫颈切除术]],但未行[[淋巴结]]清扫,其中2例术后行体外照射和腔[[内治]]疗,均无复发。 多数Ⅱ、Ⅲ期宫颈残端癌患者和普通宫颈癌一样采用放射治疗,腔内治疗仍然是残端癌放射治疗的重要组成部分。但由于宫体已切除,颈管缩短,导致腔内照射的总剂量减少,增加了局部复发的可能性。如果提高腔内治疗的剂量,则可使[[生存率]]达到普通宫颈癌的水平,但[[放射性直肠炎]]和[[膀胱炎]]的[[发病率]]相应增高。Petersen(1992)在分析43例宫颈残端癌的放疗时指出:残端癌的发生率低,治疗较普通宫颈癌困难,手术难度大,绝大多数病人选择放疗,但放疗的并发症较一般宫颈癌高。因此,有必要考虑用不同的放疗方法降低并发症的发生率。孙建衡(1992)在总结[[子宫颈癌]]后装治疗5年的经验时指出,适当减少腔内放射次数,采取部分全盆照射,可降低放疗的并发症。张蓉(1997)分析12例宫颈残端癌的治疗,其中9例患者接受了体外全盆照射,肿瘤剂量2000~4000cGy,腔内后装治疗3~5次,A点剂量6~23Gy,其中1例死于其他原因,2例死于肿瘤,存活率与普通宫颈癌相同,且无严重的并发症发生。 [[中国医学科学院肿瘤医院]]放射治疗宫颈残端癌,注重体外照射的作用。全盆照射剂量可在3000~5000cGy之间选择,同时腔内后装治疗,可采用组织内插植和[[阴道]]容器消除宫颈的大体积肿瘤。如果宫颈管残留长度为2.5~3cm,则可增加腔内治疗剂量,有利于局部肿瘤的控制,但要减少体外全盆照射剂量。体外照射剂量可根据腔内治疗的情况增加或减少,但总的A点剂量可在6000~7000cGy之间调整。 ==子宫颈残端癌的护理== [[子宫颈癌]]是最常见的[[恶性肿瘤]]之一,[[发病率]]位于女性[[肿瘤]]的第二位。全世界每年大约有20万妇女死于这种[[疾病]]。 全球发病率最高的是南非,其次在亚洲,我国发病率每年增发病数超过13万,占女性生殖系统恶性肿瘤发病率的73-93%。在发达国家,其发生率明显下降,在很大程度上归因于对子[[宫颈癌]]前病变的早期诊断和治疗。在发展中国家,由于[[子宫颈]]筛查工作不完善,女性对子宫颈疾病的忽视,致使我国子宫颈癌的发生率是发达国家的6倍。 全世界每年有50万发病例,中国就占了1/4。特别值得注意的是,由于[[环境污染]]加上生活中的不良卫生习惯,使原本多发于50岁左右的女性子宫颈癌,如今也盯上了年轻女性。<br /><br /> 预后 依据病变扩散的范围和临床分期,宫颈残端癌的预后与普通宫颈癌基本相同。Petersen(1992)报道28例宫颈残端癌体外加腔内放疗,5年存活率为62%;张蓉(1997)报道体外照射加腔内后装治疗9例,存活6例,存活率66.7%,因此腔内后装治疗与体外照射相结合可以获得较好的治疗效果。然而Wolff等认为隐性癌的预后较差,因为病情进展快,转移率高。Peterson(1992)报道28例5年存活率为62%,总之,临床分期和治疗方案对预后的影响颇大。 ==子宫颈残端癌吃什么好?== [[子宫颈残端癌]][[食疗]]方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生) 1、西红柿花生[[大枣粥]]:[[大枣]]和西红柿含有丰富的[[维生素C]],能增强人体的抗癌作用。西红柿中的“蕃茄素”也具有抗癌作用。取花生米、大枣各30-50克,先煮之,熟时再加入洗净的[[粳米]]lOO克煮成粥,食用前拌入洗净切碎的适量西红柿,每日-2次。该粥适用于虚弱的[[癌症]]患者,如[[消化系统]](食道、胃、肠、肝、胰、胆)癌症手术后的病人。 2、[[海带]]肉冻:海带内含有[[海藻]][[多糖]],有较强的抗肿瘤功用,其中“[[磺酰]]基”可杀灭[[癌细胞]]。将海带泡软洗净切丝,带皮[[猪肉]]等量,洗后切小块,放锅内加适量水,再加[[桂皮]]、[[大茴香]]等调味品,用文火煨成烂泥状,加盐,盛入盆内,晾冷成冻,吃时切成条佐饭食之。该品适用于[[内分泌系统]]的[[肿瘤]](如[[甲状腺]]、[[乳腺]]、[[前列腺]]等)病人食用。 3、[[菱粉]]粥:先用粳米100克煮粥,待煮至米熟后,调入菱粉40克,[[红糖]]少许,同煮为粥。据报道[[菱角]]有抗癌作用,适用于[[食道癌]]、[[胃癌]]、[[乳腺癌]]、[[宫颈癌]]病人食用。 4、[[薏苡仁粥]]:先将[[薏苡仁]]洗净晒干,研成细粉,每次取该品30-60克,同粳米100克煮粥,可供早晚餐服食。经科学实验发现薏苡仁酯对癌细胞有阻止生长和杀伤作用,适用于胃癌、[[肠癌]]、宫颈癌的辅助食疗。 5、蒜苗肉包子:蒜苗内含有[[微量元素]][[硒]],在体内有抑制致癌物的作用,可限制肿瘤发展使其缩小甚至消除。将蒜苗和肉按4:1之比例制成馅,加适当调味品,做包子蒸熟食用。适用于一切恶性肿癌、[[白血病]]等,并可预防肿瘤的复发和转移。 6、天益甲鱼煲 配料[[天门冬]]15克,[[益母草]]20克,甲鱼300克。 制法将天门冬、益母草用[[纱布]]包裹后扎紧。宰杀甲鱼,去除内杂,并用沸水烫去外衣,洗净后切块,放入沙锅中,加水、姜块、料酒、盐、葱卷及药包,用小火炖2~3小时,捞去药包及姜、葱,加[[味精]]调和即可,吃甲鱼并喝汤。 功能[[养阴]][[活血]],[[柔肝]]补虚。本膳用天门冬,[[养肺]]肾之阴,能[[清热]];益母草,活血化淤,泄冲热;甲鱼,含胶[[蛋白]]、多种人体[[必需氨基酸]],能补[[肝肾]]之虚亏。适用于宫颈癌之[[肝肾阴虚]]者。 7、[[芝麻]][[木耳]]粥 配料[[黑芝麻]]15克,黑木耳20克,红枣10枚,[[糯米]]100克。 制法把黑芝麻粉碎备用;黑木耳,水发,洗净;红枣[[去核]]。糯米,洗净入锅加水、木耳、红枣,用小火烩煮1~2小时,成稠粥,加入芝麻粉,调匀即可。 功能和中健脾,[[补益肝肾]]。本膳用芝麻,[[滋阴]][[补血]][[润燥]];黑木耳,化淤降浊,还能提高[[免疫功能]];大枣,和中健脾,调营;糯米,[[养胃]]滋阴。 8、[[芡实]][[枸杞]]煲老鸭 配料芡实30克,[[莲子]]15克,[[白术]]10克,[[枸杞子]]12克,老鸭肉250克。 制法将鸭肉洗净,切块;芡实拣去壳,洗净;莲子去衣、去芯;与白术、枸杞子一并放入沙锅中,加水、料酒、盐、[[胡椒]],用小火煲2~3小时,再加少许味精调和后,可喝汤,吃芡实、莲子等。 功能调养肝脾,和中涩精。本膳用芡实、莲子,[[健脾]]胃涩下元;枸杞子,[[养血]]滋肝肾;白术,健脾[[补气]];鸭肉,含[[蛋白质]]、[[维生素B1]]、锌、硒、磷等,有和胃健脾利水之能。 9、莼菜[[黑鱼汤]] 配料活黑鱼1尾(约重500克),新鲜莼菜100克。 制法杀黑鱼,去鳞、鳃及内杂,去骨剥皮,切成鱼片上浆(加入料酒、盐、[[淀粉]]、蛋清后搅匀)。锅内放鲜汤烧沸,倒入鱼片,待变色即捞出;汤中加入莼菜,并放适量火腿丝、[[葱花]]、姜末,煮沸倒入鱼片,再沸3分钟,加入盐、味精等调味,淋上香油,即可装盆,食用。 功能养血补虚,健脾利水。本膳所用莼菜中含有蛋白质、糖类、多种维生素、矿物质和多种[[氨基酸]],其中[[亮氨酸]]、[[谷氨酸]]、天门冬素等,是构成人体[[血浆蛋白]]的主要成分,而其[[琼脂]]样黏液所含的成分,经研究有抗癌作用;黑鱼,为高蛋白食品,含人体多种必需氨基酸、钙、磷、铁、锌等矿物质,功能健脾利水,和胃补中。 10、菱烧[[豆腐]] 配料鲜菱肉200克,鲜[[蘑菇]]100克,嫩豆腐350克。 制法菱肉先用盐搓去外衣,蘑菇切成薄片,豆腐切成[[小方]]块。将炒锅放旺火上,烧热后放少量[[植物油]],至5成热时下菱肉,先拌炒2分钟,再入蘑菇片再炒1分钟,加水、盐,盖上锅盖,沸5分钟,倒入豆腐,沸2分钟,加味精调和,撒上葱、姜花,装盘即可。 功能固涩下元,抗癌补虚。本膳用菱肉,能健脾胃、益中气,并有固涩[[带脉]]的作用;蘑菇,富含氨基酸、蛋白质,并有抗癌作用;豆腐,营养丰富有较多的蛋白质。 11、黑菇二花营养汤 配料:猪瘦肉或[[乌鸡]]肉200g、[[香菇]]5粒、黑木耳15g、[[无花果]]10g、马蹄50克、[[龙眼]]15g、[[北芪]]20g、[[银花]]15g、薏米20g、[[茯苓]]10g、[[大蒜]]20g、[[生姜]]15g、黄酒10ml(一汤匙)、[[食盐]]5g。 功能:[[益气补血]]、[[解毒]]抗癌。 [[适应症]]:[[子宫颈癌]]患者疲倦、体弱、[[带下]]量多,或者[[化疗]][[放疗]]后出现[[头晕]]体弱,[[腰酸]][[乏力]]等症者。平常人食用,也可用于补充精力、恢复体力。 做法: 1. 瘦肉或乌鸡肉洗净,切块。香菇水发后,洗净,拣去杂质,切片。木耳泡发,洗净,拣去杂质,撕成片。马蹄去皮,洗净,切块。无花果洗净后,切成两半。生姜去皮,洗净,切片。大蒜去皮,洗净。龙眼、北芪、银花、薏米、茯苓等[[五味]]药材同洗净,拣去杂质。 2. 将瘦肉或乌鸡肉放入滚水中氽煮3~5分钟后捞出,弃血水不用。 3. 将肉块、香菇、木耳、马蹄、大蒜、生姜及龙眼、北芪等药材同放入砂锅或钢锅内,大火煮滚后加入黄酒,改用小火慢煮2个小时,至瘦肉或[[鸡肉]]烂熟时加入食盐适当调味后即可食用。 食法:一日剂,分早晚两次食用,可单食也可配饭食用,常食无妨。 子宫颈残端癌吃那些对身体好? 放疗时,饮食调养以养血滋阴为主,可食用[[猪肝]]、[[莲藕]]、木耳、[[菠菜]]、[[芹菜]]、菱角等;若因放疗而出现[[放射性膀胱炎]]和[[放射性直肠炎]]时,则应给以[[清热利湿]],滋阴[[解毒作用]]的膳食,如薏苡仁、[[赤小豆]]、[[荸荠]]、莲藕、菠菜等。化疗时,饮食调养以健脾补肾为主,可食用山药、薏米粥、动物肝、[[胎盘]]、[[阿胶]]、甲鱼、木耳、枸杞子、莲藕等。 出现[[消化道]]反应,[[恶心]]、[[呕吐]]、[[食欲缺乏]]时,应以健脾和胃的膳食调治,如蔗汁、[[姜汁]]、[[乌梅]]、[[金橘]]等。子宫颈癌晚期,应选高蛋白、[[高热]]量的食品,如牛奶、鸡蛋、甲鱼、赤小豆、[[绿豆]]、鲜藕、菠菜、[[冬瓜]]等。 子宫颈残端癌最好不要吃那些食物? 1、饮食调理宫颈癌病人忌用烟酒,少吃[[韭菜]]、生葱。 2、用膳食应禁忌肥腻甘醇、辛辣香窜、油煎烤炸等生湿、生痰、[[燥热]]、易致[[出血]]的食品。 ==参看== *[[肿瘤科疾病]] <seo title="子宫颈残端癌,子宫颈残端癌症状_什么是子宫颈残端癌_子宫颈残端癌的治疗方法_子宫颈残端癌怎么办_医学百科" metak="子宫颈残端癌,子宫颈残端癌治疗方法,子宫颈残端癌的原因,子宫颈残端癌吃什么好,子宫颈残端癌症状,子宫颈残端癌诊断" metad="医学百科子宫颈残端癌条目介绍什么是子宫颈残端癌,子宫颈残端癌有什么症状,子宫颈残端癌吃什么好,如何治疗子宫颈残端癌等。宫颈残端癌是指子宫次全切除术后所残留的宫颈部分发生癌变。宫颈残端癌可在子..." /> [[分类:肿瘤科疾病]] {{底部模板-肿瘤}}
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