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妊娠合并肺栓塞
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[[肺栓塞]](pulmonary embolism,PE)是[[产科]][[静脉血栓]]病的最严重的[[并发症]],大量的肺[[血栓]]50%以上患者都在30min内死亡,绝大部分来不及抢救,只有从早期认识,预防肺栓塞来减少死亡。 ==妊娠合并肺栓塞的病因== (一)发病原因 1.[[栓子]]来源 (1)[[血栓]]:最常见的肺栓子为血栓,由血栓引起的[[肺栓塞]](PE)也称肺[[血栓栓塞]](pulmonary thromboembolism,PTE)。70%~95%是由于[[深静脉]]血栓(deep venous thrombosis,DVT)脱落后随血循环进入[[肺动脉]]及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主,文献报告达90%~95%,如[[腘]]、股、深股及[[髂外静脉]]。行胸、腹及髋部手术时,患[[脑血管意外]]及[[急性心肌梗死]]的患者中DVT发生率很高。于手术中或手术后24~48h内,[[小腿]][[腓静脉]]内可形成血栓,但活动后大部分可消失,该处5%~20%的血栓可向高位的深静脉延伸,并有3%~10%于术后4~20天内引起PTE。[[腋下]]、[[锁骨下静脉]]也常有[[血栓形成]],但来自该处的血栓仅1%。[[盆腔]]静脉血栓是妇女PTE的重要来源,多发生于[[妇科]]手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自[[右心室]]或[[右心房]]。另外还应该注意,[[下肢浅静脉]]炎虽然不能直接产生PTE,但其中20%与DVT有密切关系。 (2)其他栓子:如有脂肪栓、空气栓、[[羊水]]、[[骨髓]]、[[寄生虫]]、[[胎盘]][[滋养层]]、[[转移性癌]]、[[细菌]]栓、[[心脏]][[赘生物]]等均可引起PE。 2.[[静脉血栓形成]]的条件 (1)血流[[淤滞]]:为最重要条件,使已激活的[[凝血因子]]不易被循环中的[[抗凝物质]]所抑制,有利于[[纤维蛋白]]的形成,促使血栓发生。常见于老年、久病卧床、[[下肢静脉曲张]]、[[肥胖]]、[[休克]]、[[充血性心力衰竭]]等患者或[[妊娠]]的妇女。据[[北京协和医院]]病例资料,40%PE有各种性质的[[心脏病]],其中以[[风湿性心脏病]]最为常见。 (2)[[静脉血]]管壁损伤:如[[外科手术]]、[[肿瘤]]、[[烧伤]]、[[糖尿病]]等。因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性[[凝血活酶]]。 (3)[[高凝状态]]:见于肿瘤、真性红细胞增多、严重的[[溶血性贫血]]、[[脾切除术]]后伴[[血小板]]溶解、[[高胱氨酸尿症]](homocystinuria)、口服避孕药物等。国外文献报道[[胰腺癌]]具有最高的DVT的发生率,因此DVT可能成为[[恶性肿瘤]]的预兆。[[实验室检查]]报告在反复发作DVT的患者中有[[凝血机制]]的异常,如血小板黏着性增加及寿命降低、第V及Ⅶ因子增加、[[抗凝血酶]]第Ⅲ因子(antithrombinⅢ)缺乏、凝血因子Ⅰ异常、[[静脉]]壁[[内皮细胞]]内[[纤溶酶原激活剂]]降低、纤维蛋白溶[[酶原]]及[[纤溶酶]]的[[抑制剂]]增高等。 凡能产生上述条件的[[疾病]]和[[病理]]状态,即孕育着血栓形成的危险,并成为血栓栓子的发源地。 (二)发病机制 1.病理生理变化 (1)[[妊娠期]]的生理改变: ①妊娠期[[血液]][[凝集]]因子增加,[[纤维]]溶解活性降低,孕妇处于高凝状态,易发生血栓形成。 ②妊娠期[[静脉回流障碍]]:增大的[[子宫]]压迫[[髂静脉]]及[[下腔静脉]],使[[静脉回流]]发生障碍,血流淤积,引起[[血管]]内皮细胞受损,血管壁发生改变,易形成血栓。 ③[[孕酮]]的作用:可使静脉[[平滑肌]]松弛,血流缓慢,下腔静脉发生[[淤血]],增加了深静脉血栓形成的可能性。 (2)PE发生后的病理改变:PTE常见为多发及双侧性,下肺多于上肺,特别好发于右下叶肺约达85%,这无疑是与血流及引力有关。[[尸检]]中仅5%~10%的PTE患者发现[[肺梗死]]。这主要因肺组织的供氧来自三方面:肺动脉、[[支气管]]动脉及局部[[肺野]]的[[气道]],只有上述两个以上的来源受严重影响时才发生[[梗死]]。但当患有慢性肺疾患、[[左心衰竭]]时,即使小的栓子也易发生肺梗死。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。 栓子的大小可以分:①骑跨型[[栓塞]]:栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支;②巨大栓塞:40%以上肺动脉被栓塞,相当于两个或两个以上的[[肺叶]][[动脉]];③次巨大栓塞:不到两个肺叶动脉受阻塞;④中等栓塞:即主[[肺段]]和亚肺段[[动脉栓塞]];⑤微栓塞:纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。 当肺动脉主要分支受阻时,肺动脉主干即扩张,右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生[[右心衰竭]]的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞,仍可恢复正常。如没有得到正确治疗,并反复发生PTE,肺血管进行性堵塞,以致形成[[肺动脉高压]],继而出现[[慢性肺源性心脏病]]。 肺梗死时,[[显微镜]]下可见[[肺泡]]壁有[[凝固性坏死]],肺泡腔内充满[[红细胞]]及轻微的炎性反应。一般1周后[[胸部]]X线片可显示出上述[[浸润]]性梗死阴影。不完全性梗死时,肺泡腔内有[[渗出]]的红细胞,便没有肺泡壁[[坏死]],因此胸片上显示的浸润阴影2~4天即可消失,也不留[[瘢痕]]。肺梗死时约30%病人可产生血性[[胸膜腔]]渗出。 2.病理生理 PTE发生后,肺血管被阻塞,随之而来的[[神经]][[反射]]、神经体液的作用可引起明显的[[呼吸]][[生理]]及血流动力学的改变。 (1)[[呼吸系统]]的病理生理: ①肺泡无效腔增加:被栓塞的区域出现无血流灌注,使通气-灌注失常,不能进行有效的[[气体交换]],故肺泡无效腔增大。 ②通气受限:栓子释放的[[5-羟色胺]]、[[组胺]]、[[缓激肽]]等,均可引起[[支气管痉挛]],通气降低。表现为中心气道的直径减小,[[气道阻力]]明显增高。 ③[[肺泡表面活性物质]]丧失:表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺[[毛细血管]]血流中断2~3h,表面活性物质即减少;12~15h,损伤已非常严重;血流完全中断24~48h,肺泡可变形及塌陷,出现[[充血]]性[[肺不张]],[[临床表现]]有[[咯血]]; ④[[低氧血症]]:由于上述原因,低氧血症常见。当[[肺动脉压]]明显增高时,原正常低通气带的血流充盈增加,通气-灌注明显失常,严重时可出现分流。[[心功能]][[衰竭]]时,由于混合静脉血[[氧分压]]的低下均可加重[[缺氧]]。 ⑤低碳酸[[血症]]:为了补偿通气-灌注失常产生的无效通气,产生[[过度通气]],使[[动脉血]]PaCO2下降。 (2)血流动力学改变:发生PTE后,即引起肺血管床的减少,使肺毛细血管阻力增加,肺动脉压增高,急性右心室衰竭,心率加快,心排血量猝然降低,[[血压下降]]等。70%病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg),一般为3.33~4.0kPa(25~30mmHg)。血流动力学改变程度主要由以下条件决定。 ①血管阻塞程度:肺毛细血管床的储备能力非常大,只有50%以上的血管床被阻塞时,才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%~30%时,就出现肺动脉高压,这主要是由于神经体液因素的参与。 ②神经、体液因素:除引起肺动脉收缩外,也引起[[冠状动脉]]、[[体循环]][[血管收缩]]而危及生命,至[[呼吸心跳骤停]]。 ③栓塞前心肺疾病状态:可影响PTE的结果,如肺动脉压可高于5.33kPa(40mmHg)。 (3)神经体液介质的变化:新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及[[凝血酶]],其内层有纤维蛋白网,网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时,引起血小板脱颗粒,释放各种血管活性物质,如[[腺嘌呤]]、[[肾上腺素]]、[[核苷酸]]、组胺、5-羟色胺、[[儿茶酚胺]]、[[血栓素]]A2(TXA2)、缓激肽、[[前列腺素]]及[[纤维蛋白原降解产物]](fibrinogen degradation products,[[FDP]])等。它们可以刺激肺的各种神经,包括肺泡壁上的J[[受体]]和气道的刺激受体,从而引起[[呼吸困难]]、心率加快、[[咳嗽]]、支气管和[[血管痉挛]]、血管通透性增加。同时也损伤肺的非[[呼吸代谢]]功能。 ==妊娠合并肺栓塞的症状== [[栓子]]大小及其阻塞[[肺动脉]]的程度,使其[[临床表现]]有轻重缓急之分。 1.[[症状]] 无特异的临床表现。多以起病突然,[[脑缺氧]]的一系列表现为主。据Goldhaber(1999)报告,2500例非[[妊娠]]妇女的[[肺栓塞]]临床表现为: (1)起病突然,患者突然发生不明原因的[[心血管]][[虚脱]],[[面色苍白]],[[出冷汗]],衰弱,突然[[呼吸困难]]者占82%,[[胸痛]]占49%,[[咳嗽]]占20%,[[晕厥]]14%,[[咯血]]7%。 (2)[[脑缺氧症]]状:患者极度焦虑不安、恐惧、淡漠、倦怠、[[恶心]]、[[抽搐]]和[[昏迷]]。 (3)[[急性疼痛]]:胸痛、[[肩痛]]、[[颈部]]痛、心前区及[[上腹痛]]。 2.[[体征]] 大的[[动脉栓塞]]可发生急性[[右心衰竭]]的症状,甚至突然死亡。 (1)[[心血管系统]]的主要体征有心动过速,甚至有[[舒张期奔马律]],肺动脉第二音亢进,[[主动脉瓣]]及[[肺动脉瓣]]有第二音分裂、[[休克]]、[[发绀]]、[[中心静脉压]]升高、[[颈静脉怒张]]、肝大。 (2)肺部主要体征有[[呼吸]]快、[[湿啰音]]、[[胸膜摩擦音]]、[[喘息]]音及[[肺实变]]的体征。 (3)[[心电图]]有电轴右偏,T波倒置及[[右束支传导阻滞]]。 (4)[[血气分析]]有PaO2及PaCO2均低的表现。 (5)[[X线]]胸片示有[[充血]]性[[肺不张]]或[[肺梗死]],多在12~36h内出现。 主要根据病史及临床表现。鉴别[[浅静脉]][[血栓形成]]与[[深静脉]]血栓形成极为重要,因来自[[下肢]]的肺栓塞,95%系由深静脉血栓形成。诊断浅层血栓形成较易,而深层血栓形成症状不明显,明确诊断较难,因此掌握一定的血栓形成临床表现极为重要。除上述临床症状外,如局部有[[腓肠肌]]部及[[大腿]]部肌群[[痉挛]],体位改变无影响,咳嗽时下肢疼痛,行走时腓肠肌部撕裂性疼痛,病侧[[皮肤]]温度高于健侧,说明有深层血栓形成发生。 如已知存在深层[[静脉血栓形成]],诊断肺栓塞并不困难,可是常常缺乏局部体征,何况栓子还可来自[[盆腔]]的某一隐蔽处。发生肺栓塞的[[危险期]]一般在尚无血栓症状、[[血栓]]在[[血管]]内异常疏松时期,约在[[分娩]]后第9天或在剖宫产手术后第11天最为危险,可引起突发的致命性后果。 ==妊娠合并肺栓塞的诊断== ===妊娠合并肺栓塞的检查化验=== 1.[[血常规]]及[[生化]]酶 [[乳酸脱氢酶]]、[[门冬氨酸氨基转移酶]]([[AST]])、[[磷酸肌酸]][[激酶]]([[CPK]])对诊断PTE是无意义的。当有[[肺梗死]]时,血[[白细胞]]及[[血沉]]可增高。 2.[[可溶性纤维蛋白复合物]](SFC),[[纤维蛋白]]降解物质([[FDP]])及D-[[二聚体]] SFC提示最近有[[凝血酶]]产生,FDP提示[[纤溶酶]]活动。在PTE中的阳性率为55%~75%。当两者均为阳性时,有利PTE的诊断。 3.[[动脉血]][[气分]]析及肺功能 (1)吸空气时,约85%PTE患者显示PaO2低于lO.7kPa(80mmHg),其可提示[[栓塞]]的程度。 (2)[[肺泡]][[氧分压]]与动脉血氧分压差([[PA]]-aDO2)的测定,较PaO2更有意义。因发生栓塞后,病人常有[[过度通气]],因此PaCO2下降,[[肺泡气]]的氧分压(PaO2)增高,PA-aDO2应明显增高。 (3)无效腔气/[[潮气量]]比值(VD/VT)在栓塞时增高,当病人无限制性或阻塞性通气障碍时,比值&gt;40%提示PTE可能,&lt;40%又无临床栓塞的表现可排除PTE。 1.[[心电图]]检查 主要表现为急性[[右心室]]扩张和[[肺动脉高压]]。显示心电轴显著右偏,极度顺钟向转位,[[右束支传导阻滞]],并有典型的SⅠ Q Ⅲ T Ⅲ波型(Ⅰ导联S波深、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置),有时出现肺型P波,或肺-冠[[反射]]所致的[[心肌缺血]]表现,如ST段抬高或压低的异常。上述变化常于起病后5~24h内出现,大部分在数天或2~3周后恢复。只有26%的病人有上述心电图变化,大多数病人心电图正常,或仅有非特异性改变。因此心电图正常,不能排除本病。另外心电图检查也作为与[[急性心肌梗死]]的鉴别的手段。 2.[[胸部]]X线表现 由于[[肺栓塞]]的[[病理]]变化多端,所以[[X线]]表现也是多样的。疑肺栓塞的患者应连续做[[胸部X线检查]],90%以上的患者出现某些异常改变。如正常也不能除外肺栓塞。 3.[[肺灌注显像]]和[[肺通气]]/灌注()显像 是目前较为推崇的一种PE诊断方法,PE者肺灌注扫描的典型所见是呈现[[肺段]]分布的灌注缺损,肺通气扫描所见是吸入的[[放射性]]气体随空气分布于全肺。最近,美国在一群疑有急性PE人群中随机[[抽样]]进行多中心研究,以估计在PE诊断上的敏感性和特异性,称PE诊断的[[前瞻性研究]](PIOPED)。通过与[[肺动脉造影]](CPA)相对照,发现诊断的敏感性为92%,特异性87%,但诊断正常者仍有4%~5%亚临床的PE。因此,可用于可疑的PE的标准筛选检查,但对临床高度可疑而不能确定者仍须做肺动脉造影。 4.螺旋[[CT]] 螺旋CT是一种新型PE诊断手段,其直接征象为半月形、环形[[充盈缺损]]、完全梗阻及轨道征,间接征象为主[[肺动脉]]及左、[[右肺动脉]]扩张等,据报告对肺动脉段及段以上水平的PE诊断阳性率96%,但对段以下水平的PE诊断易出现[[假阳性]]。 5.肺动脉造影(CPA) 选择性肺血管造影是目前诊断PE最准确的方法,阳性率达85%~90%,可以确定阻塞的部位及范围。若辅以局部放大及斜位摄片,甚至可显示直径0.5mm[[血管]]内的[[栓子]],在栓塞发生72h内,CPA诊断PE有极高的敏感性和特异性,一般不易发生漏诊。假阳性很少,错误率6%。有时因栓子太小不易检出,因此可产生灌注显像阳性,而肺动脉造影阴性。作为肺栓塞诊断依据,肺动脉造影的X线征象:必须见到肺动脉腔内有充盈缺损或血管中断。其他具有提示意义的征象如局限性[[肺叶]]、肺段的血管纹理减少或血流缓慢及[[血量]]减少等。 肺动脉造影时还可得到一些其他有助诊断的资料,如肺动脉楔压可指示有无[[左心衰竭]]存在;[[导管]]与心影的距离,可决定是否有心包炎;正确地测到[[肺动脉压]]。但肺动脉造影有4%~10%发生[[并发症]],如[[心脏]][[穿孔]]、热原反应、[[心律失常]](多见房性和[[室性期前收缩]])、[[支气管痉挛]]、[[过敏反应]]、[[血肿]]等。偶有死亡发生,[[死亡率]]0.4%。因此选择性肺动脉造影必须结合临床、胸片及肺显像,主要指征为:①肺显像不能确诊,又不能排除PE的病人,尤其原有[[充血性心力衰竭]]及慢性阻塞性肺疾患的病人;②准备做肺栓子摘除或[[下腔静脉]]手术前,为避免发生肺动脉造影所致危险,应先测肺动脉压,若肺动脉压太高,易在造影中产生[[心脏骤停]],因此需在右心转流下进行造影。 6.数字减影血管影([[DSA]]) 本方法可明显降低[[造影剂]]浓度、用量及[[副作用]],基本无并发症及死亡发生。与显像比较符合率83.5%。本法适用于显像高度可疑者或估计栓塞位于肺动脉主要分支者。尤其[[慢性阻塞性肺疾病]]者及不能接受肺动脉造影者。它的X线征象类似于[[血管造影]]。 7.[[磁共振血管造影]](MRA) 1997年,Meaney及其同事采用一种新的无创检查方法——钆增强的肺MRA诊断PE,并与传统CPA进行比较,发现其敏感性75%,特异性95%,虽较传统的CPA为低,但MRA避免了[[电离辐射]],避免了可能引起[[肾毒性]]的碘造影剂,操作起来比较安全,故不失为一种值得进一步研究的PE诊断方法,但价格太昂贵。 8.[[超声心动图]] 包括常规经胸[[超声]](TTE)和经食管超声(TEE)等,近年来在PE诊断中的作用渐受重视,TTE能显示肺动脉主干及其分支栓塞,间接征象有右心室扩大、室壁运动异常、[[三尖瓣]][[反流]]、肺动脉高压等。Rudoni等对71例经CPA证实的PE患者进行了回顾性病例对照研究,发现24例经CPA证实的PE中13例TTE检查有上述阳性发现,敏感性为0.54;14例TTE检查阳性中13例CPA证实存在PE,阳性预测值为0.90,认为TTE是一种有前景的PE检测方法。最近TEE也开始用于PE的诊断,其表现有右心室扩大、[[室间隔]]左移、[[左心室]]变小呈D字形、右心室运动减弱、肺动脉增宽等。Pruszozky等对40例经CPA或肺证实的PE患者行TEE检查,结果TEE发现中央型PE(主肺动脉和叶肺动脉内的栓子)32例(80%),但对远端PE(肺段及以下)[[发现率]]较低(46%)。这些资料提示TEE对中央型PE多能明确诊断,但对段及以下[[动脉]]内的远端PE则应取谨慎态度。 9.D-二聚体(D-dimer) 当[[血栓形成]]时,D-二聚体质量浓度升高,是一项有前途的检查方法,以D-二聚体&gt;500μg/L作为诊断标准,其敏感性仅为35.2%,故该法不能用来诊断[[血栓]]性疾病,只能除外该类[[疾病]]。 当疑有肺栓塞时,需做胸片、心电图、[[血气分析]]等检查,但确诊有赖于肺灌注扫描或肺动脉造影。 ===妊娠合并肺栓塞的鉴别诊断=== 鉴别诊断应考虑任何能引起孕产妇发生[[呼吸]]循环系统[[症状]]的[[疾病]]。主要为[[羊水栓塞]]。后者多发生于产时,常有应用宫缩剂加强宫缩史,除有严重的[[呼吸循环衰竭]]外,主要有[[弥散性血管内凝血]]、一般无[[胸痛]]为鉴别要点。 ==妊娠合并肺栓塞的预防和治疗方法== 1.一般通过临床细致检查,早期发现[[下肢]]深层[[静脉血栓形成]],80%病人可以防止[[肺栓塞]]的发生。为防止静脉血栓形成可采取以下措施: (1)剖宫产或[[难产]]手术应做到操作轻柔细致,减少组织损伤,尤其要注意避免损伤[[血管]]而诱发[[血栓形成]]。在[[分娩]]过程中应及时纠正[[脱水]],保持水、电解质平衡,防止[[血液凝固]]性增加。 (2)产后、手术后鼓励病人尽可能多翻身及屈伸下肢,指导病人早期下床活动,促进[[血液]]回流,增强[[血液循环]]。 (3)必要时应用预防性抗凝[[血疗]]法。 2.药物抗凝预防血栓形成 (1)小剂量[[肝素]]预防术后DVT的发生有肯定效果。特别年龄40岁以上,[[肥胖]]、患[[肿瘤]]及[[静脉曲张]]者,行[[盆腔]]、髋部等手术前,测定部分凝血活酶时间(APTT)及[[血小板]],若正常,于术前2h[[皮下注射]]肝素5000U,以后每12小时用药1次,至病人能起床活动,一般5~7天。因肝素剂量低,不易有[[并发症]],不需做[[凝血机制]]的监测。 (2)口服抗凝剂:如[[醋硝香豆素]]([[新抗凝]]片)(acenocoumarol,sinfrom)、[[华法林]](苄丙酮香豆素,warfarin)常用于有DVT史、严重静脉曲张者,作预防性抗凝。 (3)抗血小板制剂:[[双嘧达莫]],每天100mg口服,可抑制血小板集聚及粘连。非[[甾类]]抗炎剂,如小剂量[[阿司匹林]](每天口服0.3~1.2g)、引哚美辛即可抑制[[凝血酶]]A2,减少静脉血栓形成。 ===妊娠合并肺栓塞的西医治疗=== 1.一般治疗 本病发病急,须做[[急救]]处理。 (1)应保持病人绝对卧床休息,高浓度吸氧。 (2)放置[[中心静脉压]][[导管]],测量中心静脉压,控制[[输液]]入量及速度,并可通过此途径给药。 (3)[[镇痛]]:有严重[[胸痛]]时可用[[吗啡]]5~10mg,[[皮下注射]],[[休克]]者避免使用。 (4)抗休克:为减低[[迷走神经兴奋]]性,防止肺血管和冠状[[动脉]][[反射]]性[[痉挛]],可[[静脉]]内注射[[阿托品]]0.5~1mg,也可用[[异丙基]][[肾上腺素]]、[[酚妥拉明]]([[苄胺]]唑啉)。抗休克常用[[多巴胺]]200mg加入500ml[[葡萄糖]]液内静滴,开始速率为2.5μg/(kg.min),以后调节滴速使[[收缩压]]维持在12.0kPa(90mmHg)[在10~25μg/(kg.min)]。[[右旋糖酐]]可作为主选扩容剂,而且还具有抗凝、促进[[栓子]]溶解、降低[[血小板]]活性作用。 (5)[[解痉]]:可应用[[氨茶碱]]类药物。 2.抗凝[[疗法]] [[肝素]](heparin)为孕期首选的[[抗凝药]]物。[[分子量]]为4000~40000,肝素不通过[[胎盘]],不进入乳汁,对[[胎儿]]及哺母乳的[[新生儿]]安全,不增加[[流产]]、[[早产]]及围生儿的[[死亡率]]。 (1)肝素使用方法:①持续静脉内滴注:适用巨大[[肺栓塞]],首次应用大剂量肝素(10000~20000U)静脉内冲入,这样抑制[[血小板黏附]]于栓子上。2~4h后开始标准疗法,每小时滴入1000U,由[[输液泵]]控制滴速。每天总量25000U。②间断静脉内注射:每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静脉内给肝素1次。每天总量为36000U。③间断皮下注射:每4小时(5000U)或8小时(10000U)、或12小时(20000U)皮下注射1次肝素。必须避免[[肌内注射]],防止发生[[血肿]]。 肝素一般连续使用9~10天,当[[栓塞]]危险因素消失,移动病人,没有发生PTE[[症状]],此时可合用口服抗凝剂,待口服抗凝起效时,即可停用肝素。 [[肝素钙]]([[低分子肝素]],LMWH)是一种新型抗凝剂,近年有文献报道亦可用于PE的治疗。Simonneau等将未接受[[溶栓]]治疗的612例有症状的急性PE患者随机分为静脉[[普通肝素]]组和皮下LMWH组。8天后发生死亡、栓塞复发和大[[出血]]的危险2组分别为2.9%和3.0%,90天分别为7.1%和5.9%,表明LMWH疗效较好,但无[[统计学]]差异。LMWH可皮下注射,无须实验室监测,故应用更方便。 肝素[[并发症]]:主要是出血,出血部位常见于[[皮肤]]插管处,其次[[胃肠道]]、[[腹膜后间隙]]或颅内。凡异常[[凝血]]、[[尿毒症]]、[[酒精性肝炎]]、[[舒张压]]高于14.7kPa(110mmHg)或严重[[肺动脉高压]]症,易发生出血。因此在用肝素治疗时,必须做PTT及[[凝血时间]]的监测,保持其为正常值的1.5~2倍。一旦发生出血,立即停用肝素,并用等量[[硫酸鱼精蛋白]]对抗肝素。待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。 肝素的禁忌证:2个月内有[[脑出血]],肝、[[肾功能不全]],患有[[出血性疾病]]、活动性[[消化性溃疡]],10天内刚做过大手术(尤其是颅内及[[眼科]]手术)及[[亚急性细菌性心内膜炎]]。 孕妇因[[高凝状态]],肝素用量大,[[临产]]、[[分娩]]时须停药,尤其拟行剖宫产者,若术前48~72h仍用药者,出血危险性大。产后若无大的切口,[[子宫收缩]]良好,最早产后数小时可用肝素抗凝,产后1~2天再用药更为安全。一般产后4~6周华法林或[[双香豆素]]。 (2)[[维生素K]][[拮抗剂]]:为常用的口服抗凝剂,可抑制依赖于维生素K的[[凝血因子]]。目前国内最常用的是[[醋硝香豆素]]([[新抗凝]])片,起作用快,口服后36~48h即达高峰,首次量为2~4mg,维持量为1~2mg/d。也可用双香豆素或[[双香豆乙酯]]([[新双香豆素]]),首剂均200mg,次日100mg口服,以后每天25~75mg维持。[[华法林]]首剂15~20mg,次日5~10mg,维持量为每天2.5~5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据[[凝血酶原]]活动调节,使其保持在20%~30%。双香豆素、双香豆乙酯(新双香豆素)及华法林发挥治疗作用要有一定时间,因此需合用肝素数天,直到口服抗凝剂作用,才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3个月。以后是否继续服用,则取决于栓塞危险因素的存在情况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。 华法林在[[妊娠]]6~11[[周应]]用可引起“特发性[[胚胎]]病变”,包括有:[[鼻骨]]发育不良、[[骨骺]]发育不良、[[中枢神经系统]]异常,胎儿及[[新生儿出血]]及[[畸形]]。孕期任何时间用药均可引起新生儿出血,此药仅在产后给予。孕期使用双香豆素亦可引起胎儿出血,不宜应用。 3.[[纤维蛋白]]溶解剂 即溶栓治疗。溶栓治疗PE是近年来的主要进展,它可使[[肺动脉]]内[[血栓溶解]],改善肺组织血流灌注,降低[[肺循环]]阻力和[[肺动脉压]]力,改善右心功能;溶解[[深静脉]]系统的[[血栓]],还可减少栓子来源,减少PE复发,改善生活质量和远期预后,故已成为目前治疗的首选方法。一般在栓塞后5天内用纤维蛋白溶解剂治疗,效果较好,更适用于急性巨大肺栓塞,此时可与肝素同用,亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有[[链激酶]](SK)、[[尿激酶]](UK)和组织型[[阿替普酶]]([[纤溶酶原激活剂]])等。 (1)尿激酶负荷量4400U/kg,[[静注]]10min,随后以2200U/(kg.h)持续静滴12h;另可考虑2h溶栓方案:2万U/kg持续静滴2h。 (2)链激酶负荷量25万U,静注30min,随后以10万U/h持续静滴24h。链激酶具有[[抗原性]],故用药前需[[肌注]][[苯海拉明]]或[[地塞米松]],以防止[[过敏反应]]。 (3)阿替普酶(rt-[[PA]]):50~100mg持续静滴2h。使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。对以阿替普酶(rt-PA)溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。 法国Meneveau等人对43例急性大面积PE患者2h内静脉输入SKl50万U,然后续以持续[[静脉点滴]]肝素1000U/h,使部分凝血活酶时间(APTT)保持在正常对照值的2~3倍,5天后改为口服抗凝剂6个月,疗效颇著,此方案可常规用于治疗急性大面积PE。 UK是由正常[[人尿]]净化而得,无抗原性,国内应用较多,一般主张2万U/kg,2h左右静脉输入,然后续以肝素,再续以口服华法林,维持[[PT]]为正常对照值的1.5~2.5倍,至少4~6个月。 阿替普酶(rt-PA)是第2代选择性[[溶栓药]],推荐用法为50~100mg,2h左右静脉点滴完毕。Jezek在对比研究中发现,阿替普酶(rt-PA)在2h内比SK或UK在12~24h内改善血流动力学紊乱和右心功能更快,这点对某些危重患者更为重要。其缺点是价格昂贵,目前难以普遍应用。 溶栓治疗结束后,应每24h测定1次[[凝血酶原时间]](PT)或[[活化]]部分凝血[[激酶]]时间(APTT),当其水平低于正常值的2倍,即应重新开始规范的肝素治疗。溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察,评估溶栓疗效。 在溶栓后继续抗凝和单纯抗凝的疗效方面,近年也有学者进行了研究。Konstantinides等挑选无严重血流动力学紊乱的巨大PE患者719例,分为2组,1组诊断后的24h内溶栓,后续以肝素抗凝,另1组单纯肝素抗凝,结果从治疗第1~30天的[[病死率]]溶栓组为4.7%,明显低于未溶组(11.1%),栓塞复发率溶栓组和未溶组分别为7.7%和18.7%,提示溶栓续以抗凝优于单纯抗凝。 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性[[胃肠道出血]],2个月内的[[颅内出血]],颅、[[脊柱]]术后等。相对禁忌证有10天内的[[外科]]大手术、分娩,近期严重胃肠道出血,肝、[[肾功能衰竭]],严重[[创伤]],[[高血压]]Ⅲ级及出血性疾病等。 4.外科治疗 (1)肺栓子[[切除术]]:据报告死亡率高达65%~70%。但本手术仍可挽救部分病人的生命,必须严格掌握手术指征:①[[肺动脉造影]]证明肺血管有50%或以上被阻塞,栓子位于主肺动脉或左、[[右肺动脉]]处;②抗凝和(或)溶栓治疗失败或有禁忌证;③经治疗后病人仍处于严重[[低氧血症]]、休克、肾、脑损伤。 (2)腔静脉阻断术:主要预防栓塞的复发,以至危及肺血管床。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后,侧支循环[[血管]]管径可能增大,栓子可通过侧支循环进入肺动脉,阻断器材局部也可有[[血栓形成]],因此术后须继续抗凝治疗。 ==参看== *[[呼吸内科疾病]] <seo title="妊娠合并肺栓塞,妊娠合并肺栓塞症状_什么是妊娠合并肺栓塞_妊娠合并肺栓塞的治疗方法_妊娠合并肺栓塞怎么办_医学百科" metak="妊娠合并肺栓塞,妊娠合并肺栓塞治疗方法,妊娠合并肺栓塞的原因,妊娠合并肺栓塞吃什么好,妊娠合并肺栓塞症状,妊娠合并肺栓塞诊断" metad="医学百科妊娠合并肺栓塞条目介绍什么是妊娠合并肺栓塞,妊娠合并肺栓塞有什么症状,妊娠合并肺栓塞吃什么好,如何治疗妊娠合并肺栓塞等。肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是产科静脉..." /> [[分类:呼吸内科疾病]]
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