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外科学总论/创伤的病理
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{{Hierarchy header}} [[创伤]]的[[病理]]变化有局部与全身两方面。局部的病理变化过程,除了创伤直接造成的组织破坏和[[功能障碍]],主要是创伤性[[炎症]]、[[细胞]][[增生]]和[[组织修复]]过程。伤后的全身性反应则是机体对各种刺激因素的防御、[[代偿]]或[[应激]]效应,为维持自身稳定所需要。一般而言,较轻的创伤如小范围的浅部软组织[[挫伤]]或切割伤,全身性反应轻微;轻重的创伤则有明显的全身性反应,而且因此容易引起[[并发症]]。 '''(一)创伤性炎症''' 组织受伤后,局部有[[出血]]、[[血凝]]块、[[失活]]的细胞等,其周围未损伤的部分可发生炎症。炎症起始于[[微血管]]的反应,先可发生短暂的收缩,继而发生扩张和[[充血]];同时[[血管]]通透性增高,水分、电解质和[[血浆蛋白]]可掺入组织间隙。而且[[白细胞]]([[中性粒细胞]]、[[单核细胞]]等)可从[[内皮细胞]]间进入组织间隙和[[裂隙]]内。如果创伤外加[[细菌]]沾染和异物进入,[[炎症反应]]就较迅速、剧烈。 创伤性炎症的发生机理是复杂的,至今尚在研究中,但已知有许多介质参与炎症反应。伤后[[血液]]中的[[激肽]]、[[补体]]和[[凝血因子]]等发生变化,可产生[[缓激肽]]、补体碎片(C<sub>3a</sub>、C<sub>5a</sub>)、[[纤维蛋白]]降解物([[FDP]])等。组织细胞可释出血管活性胺([[组胺]]、5-[[羟色胺]])、[[前列腺素]]([[PG]])、[[血栓]]质(TX)、白三烯(LT)、[[血小板]][[活化因子]](PAF)、[[肿瘤坏死因子]](TNF)、[[白介素]](IL)等,以及[[氧自由基]]、[[蛋白酶]]等。炎症介质的释出还可互相关连,结果导致上述的[[急性炎症]]组织改变(表13-1)。 表13-1 创伤性炎症的有关介质 {| class="wikitable" |- | | 炎症组织改变 | | [[血浆]]源和细胞源的介质 |- | | [[微循环]]改变 | | PGE<sub>2</sub>、PGI<sub>2</sub>、PGA([[血管扩张]]),PGF<sub>2</sub>、TXA<sub>2</sub>([[血管收缩]],[[血小板聚集]]),LT(血管扩张),组胺(血管扩张或收缩) |- | | 血管通透性增高,血浆成分[[渗出]] | | 缓激肽、C<sub>5a</sub><sub>、</sub><sub>3a</sub>、组胺、5-羟色胺、FDP、PAF、TNF、LT |- | | 白细胞粘附、趋化([[浸润]]) | | C<sub>5a</sub><sub>、</sub><sub>3a</sub><sub>、</sub><sub>6</sub><sub>、</sub><sub>7</sub>、IL、TNF、PAF、[[淋巴]][[趋化因子]]、FDP |- | | 细胞受损变质 | | 氧自由基、蛋白酶、[[磷脂酶]]等 |} 创伤性炎症有利于创伤修复。如渗入[[伤口]]间隙内的[[纤维蛋白原]]变为纤维蛋白,可充填裂隙和作为细胞增生的网架;又如中性细胞能对抗侵入伤口的细菌,单核细胞变为[[巨噬细胞]]有清除颗粒、加强[[免疫监视]]等作用。损伤后炎症反应抑制(如受[[休克]]或大量[[肾上腺皮质激素]]的影响),会[[延迟愈合]]时间。但炎症反应强烈或广泛时不利于创伤治愈。如伤后[[肿胀]]使局部组织内张力过高,可引起血[[循环障碍]];渗出过多可使血容易减少。在这些情况下应即作相应的处理。 如果不并发[[感染]]、异物存留,伤后炎症可在3~5日趋向消退。 '''(二)全身性反应''' 1.[[体温]]反应 伤后常有[[发热]],为一部分炎症介质(如TNF、IL等)作用于体温中枢的效应。并发感染时体温明显增高;并发深度休克时体温反应受抑制。体温中枢受累严重可发生[[高热]]或[[体温过低]]。 2.[[神经内分泌系统]]的变化由于疼痛、[[精神紧张]]、[[失血]]、失液等,[[下丘脑]]-[[垂体轴]]和[[交感神经]]-[[肾上腺髓质]]轴可出现应激效应。前者的[[促肾上腺皮质激素]]([[ACTH]])、[[抗利尿激素]]([[ADH]])、[[生长激素]]([[GH]])等释出增多;交感神经和肾上腺髓质释出儿花样本分胺增多。此外,如果[[血容量]]减少,[[肾素]]-血管[[加压素]]-本钱[[固酮]]的释出增多。[[胰高糖素]]、[[甲状腺素]]等也可能在伤后增加。 以上变化对较重的伤员有重要的意义。因为。就维持生命的首要条件而言,机体必须有足够的有效循环[[血量]](在短时羊内血容量比血成分更为必要),对生命器官进行灌流供氧。[[肾上腺素]]、去甲基肾上腺素等释出增多,心率加快和[[心肌]]收缩增强,外周和多数[[内脏]]的血管收缩,但心、脑和肺一般仍保持[[血液灌流]],[[血压]]可保持或接近正常。同时儿花样本分胺可使肾血管收缩和灌流量降低,ADH可使[[肾小管]]回收水分增多,故[[尿量]]减少;[[醛固酮]]可使肾保钠排钾,对维持血容量能起有利作用。当然,伤后机体维持有效循环的代偿能力是有限的。如果创作严重或失血过多、且[[急救]]不及时,就会出现休克和其他器官[[衰竭]]。 3.[[代谢]]变化伤后机体的[[静息能量消耗]]增加,尤其在重伤以后,[[糖原]]分解、[[蛋白质]]和脂肪的分解都加速,与儿花样本分胺、皮腩[[激素]]、胰高糖素、TNF、IL等释出增多相关。[[分解代谢]]亢进一方面可以提供能量,提供[[氨基酸]]重新组成修复创作所需的蛋白质;另一方面可导致细胞群减缩、体重减低、[[肌无力]]、免疫力降低等,显然不利于机体。为此,需要适宜的[[营养支持]]。 伤后全身性反应可随着炎症[[急性期]]出现和消退,其中分解代谢增高的时间稍久,继而有[[合成代谢]]加速,利于创伤修复。 '''(三)创伤修复''' 基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质,充填、连接或代替缺损的组织。现代[[外科]]已能用异体的组织([[皮肤]]、骨等)或人造材料辅助修复某些创伤,但自身的组织修复功能仍是创伤治愈的基础。 理想的创伤修复,是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构和功能。然而,人体各种组织细胞固有的增生能力有所不同,如表皮、粘膜、血管,内膜等的细胞增生能力强,而心肌,[[骨骼肌]]等的增生能力弱。因此,各种组织创伤后修复情况不一。若某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修复,则由其他性质的细胞(常是[[成纤维细胞]])增生来代替。其形态和功能虽不能完全复原,但仍能修复创伤([[纤维]]组织-[[瘢痕]]愈合),有利于[[内环境稳定]]。 1.组织修复过程 可分三个阶段: (1)纤维蛋白充填:受伤后伤口和组织隙先为血凝块所充填,继而发生炎症时继续有纤维蛋白附加其间。其功用首先是[[止血]]和封闭[[创面]],可减轻损伤。 (2)细胞增生:创伤性炎症出现不久,即可有新生的细胞在局部出现。例如:一般的皮肤切割伤,伤后6小时左右,伤口边缘可出现成纤维细胞;约24~48小时有血管等共同构成[[肉芽组织]],可充填组织裂隙。而原有的血凝块、[[坏死]]组织等,可被酶分解、巨噬细胞吞噬、吸收或从伤口排出。成纤维细胞能合成[[前胶原]]和氨基[[多糖]],肉芽组织内的[[胶原纤维]]逐渐增多,其硬度与张力强度随之增加。肉芽组织终于变为纤维组织([[瘢痕组织]]),架接于断裂的组织之间。同时,还有[[上皮细胞]]从创缘向内增生,肌成纤维细胞可使创缘周径收缩([[伤口收缩]])。于是伤口趋向愈合。除了成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞的增生,伤后不有[[成软骨细胞]]、[[成骨细胞]]、间叶细胞等增生。 细胞增生伴有细胞间的[[基质]]沉积。后者的主要成分是各种[[胶原]]和氨基多糖,对组织修复也具有重要意义。伤后新产生的胶原大部分来自成纤维细胞,增生的上皮细胞、内皮细胞、成骨细胞等也可产生胶原。胶原能使新的组织具有张力强和韧性。氨基[[多糖类]]如[[透明质酸]]、[[软骨素]]、皮肤素等,由各种细胞产生,在胶原纤维间和细胞间可起接续作用。 (3)组织塑形:经过细胞增生和基质沉积,伤处组织可以初步修复。然而所形成的新组织如纤维(瘢痕)组织、[[骨痂]]等,在数量和质量方面并不一定都适宜于[[生理]]功能需要。例如瘢痕内含胶原过多,可使瘢痕过硬,不利于修复处的活动。随着机体状态好转和活动恢复,新生的组织可以变化调整。如瘢痕内的胶原和其他基质有一部分被转化吸收,使[[瘢痕软化]]又仍保持张力强度。又如骨痂,可以在运动应力作用下,一部分被吸收,而瓣骨的坚强性并不减弱或更增加。 以上细胞增生和组织塑形的过程中,有巨噬细胞和多种介质参与。巨噬细胞能释出多种因子(如纤维组织[[生长因子]]、[[上皮生长因子]]、[[转化生长因子]]等)促进细胞增生,而且能释出[[酶类]]影响基质的增减。血小板、[[淋巴细胞]]等其他细胞也释出各种因子参与组织修复过程。 在局部代谢方面,组织修复前期以合成代谢为主,为新生的细胞和基质较快增加提供物质;至塑形期有一部分分解代谢加速,使一部分基质减少。无论合成和分解均有酶类的催化作用。例如:胶原的合成需要[[羟化酶]]、[[转肽酶]]等参与,胶原的分解则有[[胶原酶]]参与。可见酶类在创伤修复中起着重要作用。 2.不利于创伤修复的因素凡有抑制创伤性炎症、破坏或[[抑制细胞]]增生和基质沉积的因素,都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。 (1)感染:是破坏组织修复的最常见原因。[[金黄色葡萄球菌]]、[[溶血性]]链球菌、[[大肠杆菌]]、[[绿脓杆菌]]等[[致病菌]],都可损害细胞和基质,使局部成为化家性病性。 (2)异物存留或失活组织过多:伤处组织裂隙被此类物质充填,阻隔新生的细胞和基质连接,成为组织修复的不利因不素。 (3)血流循环障碍:较重的休克使组织(包括伤处组织)处于低灌流,各种细胞受到不同程度损害,伤后组织修复势将延迟。伤口[[包扎]]或[[缝合]]过紧,使[[局部缺血]]。[[止血带]]使用时间过久,也可使用时间过久,也可使远侧组织[[缺血]]难以恢复。伤前原有闭塞性[[脉管]]病、[[静脉曲张]]或[[淋巴管]]性[[水肿]]的肢体,伤后组织修复迟缓。 (4)局部制动不够:因组织修复需要局部稳定,否则新生的组织受到继续损伤。 (5)全身性因素:①[[营养不良]],如[[蛋白]]、[[维生素C]]、铁、铜、锌等[[微量元素]]的缺少,使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳。②使用皮质激素、[[消炎痛]]、[[细胞毒]]药物、[[放射线]]等,创伤性炎症和细胞增生可受抑制。③[[免疫功能低下]]的[[疾病]],如[[糖尿病]]、[[肝硬变]]、[[尿毒症]]、[[白血病]]或[[艾滋病]]等,使中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞的功能降低,影响组织修复过程。 临床上处理创伤时,必须重视上述不利因素,采取相应的措施。 3.[[创伤愈合]]类型 基本上有两类: ①组织修复以上本来细胞为主,如上皮细胞修复皮肤和粘膜、成骨细胞修复[[骨骼]]、内皮细胞修复血等等,修复处仅含少量纤维组织,称为[[一期愈合]]或原发愈合。愈后功能良好。②组织修复以纤维组织为主,称为[[二期愈合]]或瘢痕愈合。愈后功能不良,不仅缺少原有的生理功能,而且可能有[[瘢痕挛缩]]或增生,引起[[畸形]]、管道狭窄、骨不连等。显然治疗创伤应争取一期愈合。 {{Hierarchy footer}} {{外科学总论图书专题}}
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