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医学微生物学/葡萄球菌
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{{Hierarchy header}} [[葡萄球菌属]](Staphylococcus)是一群[[革兰氏阳性]][[球菌]],因常堆聚成[[葡萄]]串状,故名。多数为非[[致病菌]],少数可导致[[疾病]]。[[葡萄球菌]]是最常见的化脓性球菌,是[[医院交叉感染]]的重要来源。 == 一、[[生物学性状]]== '''(一)形态[[染色]]''' 球形或稍呈椭园形,直径1.0um左右,排列成葡萄状。葡萄球菌无[[鞭毛]],不能运动。无[[芽胞]],除少数[[菌株]]外一般不形成[[荚膜]]。易被常用的碱性染料着色,[[革兰氏染色]]为阳性。其[[衰老]]、死亡或被[[白细胞]]吞噬后,以及[[耐药]]的某些菌株可被染成[[革兰氏阴性]]。 '''(二)培养特性''' 营养要求不高,在普通[[培养基]]上生长良好,在含有[[血液]]和[[葡萄糖]]的培养基中生长更佳,需氧或兼性厌氧,少数专性厌氧。28-38℃均能生长,致病菌最适温度为37℃,PH为4.5-9.8,最适为7.4。在肉汤培养基中24小时后呈均匀混浊生长,在[[琼脂]]平板上形成圆形凸起,边缘整齐,表面光滑,湿润,不透时的[[菌落]]。不同种的菌标产生不同的色素,如金黄色、白色、柠檬色。色素为脂溶性。葡萄球菌在血琼脂平板上形成的菌落较大,有的菌株菌落周围形成明显的全透明[[溶血]]环(β溶血),也有不发生溶血者。凡[[溶血性]]菌株大多具有[[致病性]]。 '''(三)[[生化反应]]''' 多数葡萄球菌能分解葡萄糖、[[麦芽糖]]和[[蔗糖]],产酸不产生气。致病性菌株能分解[[甘露醇]]。 '''(四)分类与分型''' 根据生化反应和产生色素不同,可分为[[金黄色葡萄球菌]](Staph.aureus)、[[表皮葡萄球菌]](Staph. epidermidis)和腐生葡萄球菌(Staph.saparophytics)三种。其中金黄色葡萄球菌多为致病菌,表皮葡萄球菌偶尔致病,腐生葡萄球菌一般不致病。60%-70%的金黄色葡萄球菌可被相应[[噬菌体]]裂解,表皮葡萄球菌不敏感。用噬菌体可将[[金葡]]萄菌分为4群23个型。[[肠毒素]]型[[食物中毒]]由Ⅲ和Ⅳ群金葡萄菌引起,Ⅱ群菌对抗生素产生[[耐药性]]的速度比Ⅰ和Ⅳ群缓慢很多。造成[[医院感染]]严重流行的是Ⅰ群中的52、52A、80和81型菌株。引起[[疱疹]]性和[[剥脱性皮炎]]的菌株经常是Ⅱ群71型。 '''(五)[[抗原]]结构''' 葡萄球菌抗原构造复杂,已发现的在30种以上,其[[化学]]组成及[[生物学]]活性了解的仅少数几种。 1.葡萄球菌A[[蛋白]](Staphylococcal protein A,SPA)存在于菌[[细胞壁]]的一种表面蛋白,位于菌体表面,与胞壁的[[粘肽]]相结合。它与人及多种哺乳动物[[血清]]中的lgG的Fc 段结合,因而可用含SPA的葡萄球菌作为载体,结合[[特异性抗体]],进行[[协同凝集]]试验。A蛋白有抗[[吞噬作用]],还有激活[[补体]]替代途等活性。SPA是一种[[单链]][[多肽]],与细胞壁[[肽聚糖]]呈共价结合,是[[完全抗原]],具属特异性。所有来自人类的菌株均有此抗原,动物源株则少见。 2.[[多糖]]抗原具有群特异性,存在于细胞壁,借此可以分群,A群多糖抗原体化学组成为[[磷壁酸]]中的N-乙酰葡胺[[核糖醇]][[残基]]。B群化学组成是磷壁酸中的N-乙酰区[[糖胺]][[甘油]]残基。 3.[[荚膜抗原]]几乎所有金黄色葡萄球菌菌株的表面有[[荚膜多糖]]抗原的存在。表皮葡萄球菌仅个别是菌株有此抗原。 == 二、致病性与[[免疫性]]== '''(一)致病物质''' [[金葡菌]]产生多种[[毒素]]与酶 1.[[血浆]][[凝固酶]](Coagulase)是能使含有枸椽酸钠或[[肝素]]抗凝剂的人或[[兔血]]浆发生凝固的[[酶类]]物质,致病菌株多能产生,常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志。 凝固酶有两种:一种是分泌至菌体外的,称为游离凝固酶(Free coagulase)为[[蛋白质]]。作用类似[[凝血酶原]]物质,可被人或兔血浆中的[[协同因子]](Cofactor)激活变成[[凝血酶]]样物质后,使液态的[[纤维蛋白原]]变成固态的[[纤维蛋白]],从而使血浆凝固。另一种凝固酶结合于菌体表面并不释放,称为结合凝固酶(Bound coagulase)或凝聚因子(Chumping factor),在该菌株的表面起纤维蛋白原的特异[[受体]]作用,[[细菌]]混悬于人或兔血浆中时,纤维蛋白原与菌体受体交联而使细菌凝聚。游离凝固酶采用[[试管]]法检测,结合凝固酶则以玻片法测试。凝固酶耐热,粗制品100℃30分钟或[[高压灭菌]]后仍保持部分活性,但易被蛋白分解酶破坏。 凝固酶和葡萄球菌的[[毒力]]关系密切。凝固酶阳性菌株进入机体后,使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面,阻碍体内[[吞噬细胞]]的吞噬,即使被吞噬后,也不易被杀死。同时,凝固酶集聚在菌体四周,亦能保护病菌不受血清中杀菌物质的作用。葡萄球菌引起的[[感染]]易于局限化和形成[[血栓]],与凝固酶的生成有关。 凝固酶具有[[免疫原性]],刺激机体产生的[[抗体]]对凝固酶阳性的[[细菌感染]]有一定的保护作用。慢性感染患者血清可有凝固酶抗体的存在。 2.葡萄球菌[[溶血素]](Staphyolysin)多数致病性葡萄球菌产生溶血等。按[[抗原性]]不同,至少有α、β、γ、δ、ε五种,对人类在致病作用的主要是α溶血素。它是一种“攻击因子”,化学成分为蛋白质,[[分子量]]约为30,000,不耐热,65℃30分钟即可破坏。如将α-溶血素注入动物皮内,能引起[[皮肤坏死]],如[[静脉注射]],则导致动物迅速死亡。α溶血素还能使[[小血管]]收缩,导致[[局部缺血]]和[[坏死]],并能引起[[平滑肌]][[痉挛]]。α溶血素是一种[[外毒素]],具有良好的抗原性。经[[甲醛]]处理可制成[[类毒素]]。 3.[[杀白细胞素]](Leukocidin)含F和S两种蛋白质,能杀死人和兔的[[多形核]][[粒细胞]]和[[巨噬细胞]]。此毒素有抗原性,不耐热,产生的抗体能阻止[[葡萄球菌感染]]的复发。 4.肠毒素(Enterotoxin)从临床分离的金黄色葡萄球菌,约1/3产生肠毒素,按抗原性和[[等电点]]等不同,[[葡萄球菌肠毒素]]分A、B、C1、C2、C3、D、E和F八个[[血清型]],细菌能产生一型或两型以上的肠毒素,肠毒素是单一的多肽链,含有较多的[[赖氨酸]]、酷氨酸、[[天门冬氨酸]]和[[谷氨酸]]。肠毒素可引起急性[[胃肠炎]]即食物中毒。与产毒菌株污染了牛奶、肉类、鱼是虾、蛋类等食品有关,在20℃以上经8~10小时即可产生大量的肠毒素。肠毒素是一种可溶性蛋白质,耐热,经100℃煮沸30分钟不被破坏,也不受[[胰蛋白酶]]的影响,故误食污染肠毒素的食物后,在[[肠道]]作用于内脂[[神经]]受体,传入中枢,刺激[[呕吐中枢]],引起[[呕吐]],并产生[[急性胃肠炎]][[症状]]。发病急,病程短,恢复快。一般[[潜伏期]]为1~6小时,出现[[头晕]]、呕吐、[[腹泻]],发病1~2日可自行恢复,预后良好。 5.[[表皮]]溶解毒素(Epidermolytic toxin)也称[[表皮剥脱]]毒素(Exfoliatin)引起人类或新生小鼠的表皮剥脱性病变。主要发生于[[新生儿]]和婴幼儿,引导起[[烫伤]]样[[皮肤]][[综合征]]。主要由噬菌体Ⅱ型金葡萄产生的一种蛋白质,分子量24,000,具有抗原性,可被甲醛脱毒成类毒素。 6.[[毒性]]体克综合重量毒素Ⅰ(Toxic shock syndrome toxin1,TTST1)系噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌产生。可引起[[发热]],增加对内毒素的敏感性。增强[[毛细血管]]通透性,引起必[[血管]]紊乱而导致[[休克]]。 7.其他 葡萄球菌尚可产生葡[[激酶]](Staphylokinase),亦称葡萄球菌溶[[纤维蛋白酶]](Staphylococcal fibrinolysin),产生耐热[[核酸酶]](Heat-stable nuclease),[[透明质酸酶]](Hyaluronidase),脂酶(Lipase)等。 '''(二)所致疾病''' 1.侵袭性疾病主要引起[[化脓性炎]]症。葡萄球菌可通过多种途径侵入机体,导致皮肤或器官的多种感染,甚至[[败血症]]。 (1)皮肤[[软组织感染]]主要有[[疖]]、痛、[[毛囊炎]]、脓[[痤疮]]、[[甲沟炎]]、[[麦粒肿]]、[[蜂窝]]组织炎、[[伤口]][[化脓]]等。 (2)[[内脏器官]]感染如[[肺炎]]、[[脓胸]]、[[中耳炎]]、[[脑膜炎]]、[[心包炎]]、[[心内膜炎]]等,主要由金葡菌引起。 (3)[[全身感染]]如败血症、脓[[毒血症]]等,多由金葡菌引起,新生儿或机体防御可能严重受损时表皮葡萄球菌也可引起严重败血症。 2.毒性疾病由金葡菌产生的有关外毒素引起 (1)食物中毒 进食含肠毒素食物后1~6小时即可出现症状,如[[恶心]]、呕吐、[[腹痛]]、腹泻,大多数病人于数小时至1日内恢复。 (2)烫伤样皮肤综合征多见于新生儿、幼儿和[[免疫功能低下]]的成人,开始有[[红斑]],1~2天有皮起皱,继而形成[[水疱]],至表皮脱落。由表皮溶解毒素引起。 (3)毒性休克综合征 由TSST1引起,主要表现为高热、[[低血压]]、红斑[[皮疹]]伴[[脱屑]]和休克等,半数以上病人有呕、腹泻、[[肌痛]]、[[结膜]]及粘膜[[充血]],[[肝肾]]功能损害等,偶尔有心脏受累的表现。 (4)[[假膜]]炎[[肠炎]]本质是一种[[菌群失调性肠炎]],[[病理]]特点是肠粘膜被一层炎性假膜所覆盖,该假膜由炎性[[渗出]]物、肠粘膜坏死块和细菌组成。人群中约10~15%有少量金葡菌寄居于肠道,当优势菌如脆弱类[[杆菌]]、[[大肠]]肝菌等因[[抗菌药物]]的应用而被抑制或杀灭后,耐药的金葡菌就乘机繁殖而产生毒素,引起以腹泻为主的临床症状。 '''(三)免疫性''' 人类对致病性葡萄球菌有一定的[[天然免疫]]力。只有当[[皮肤粘膜]]受创伤后,或机体免疫力降低时,才易引起感染。患病后所获免疫力不强,难以防止再次感染。 == 三、[[微生物学]]诊断== 不同病型采取不同检材如脓汁、血液、可疑食物、呕吐物及粪便等。 '''(一)直接[[涂片]][[镜检]]''' 取[[标本]]涂片,革兰氏染色后镜检,根据细菌形态,排列和染色性可作出初步诊断。 '''(二)分离培养与鉴定''' 将标本[[接种]]于血琼脂平板,甘露醇和高盐培养基中进行分离培养,孵育后挑选可凝菌落进行涂片、染色、镜检。致病性葡萄球菌的主要特点:凝固酶产生阳性,金黄色素,有溶血性,发酵甘露醇。 食物中毒病人的呕吐物,粪便或剩余食物在作细菌分离鉴定的同时,接种于肉汤培养基中,孵育后取滤液注射于6~8周龄的幼猫腹腔,注射后4小时内发生呕吐、腹泻、[[体温]]升高或死亡提示有肠毒素存在的可能。这年来,采用[[免疫学]]方法检测葡萄球菌肠毒素繁多,如反向间接血凝、ELISA、放射免疫等方法较快速敏感。 == 四、防治原则== 加强卫生宣传教育,讲究个人卫生,皮肤[[创伤]]应及时处理,注意[[中西医]]结合,[[合理用药]]避免滥用[[抗生素]]。 ==参看== *[[葡萄球菌属]] {{Hierarchy footer}} {{医学微生物学图书专题}}
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