匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“医学免疫学/病理性自身免疫发生机制”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
医学免疫学/病理性自身免疫发生机制
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} 目前认为上述诱因导致[[自身免疫]]的形成是通过多种机制而实现的。不同情况下由不同机制起主要作用,有时也可能由几种机制同时或先后起作用。 == 一、禁忌株[[突变]]== 通过[[体细胞突变]]可能产生被Burnet称为禁忌的[[细胞株]]。使在正常情况下已遭[[克隆清除]]的自身反应性T.B[[细胞]]再现。 == 二、T、B细胞[[活化]]信号的出现== 正常人体内存在一些自身反应性T.B细胞克隆,因缺乏足够的激活信号而处于无应答状态([[失活]]或静止状态)。一旦获得足够的激活信号,便可产生正相应答。 现有实验证明,在某些[[自身免疫病]]中受累器官[[细胞表面]],或是出现了原先不表达的DR/I-A[[抗原]],或是DR/IA的抗原较原先表达增多。[[病毒感染]]导致自身免疫病的可能机制是通过机体释放的[[淋巴因子]],如IFN-r和IL-1等。使得原先不表达MHC-Ⅱ[[类抗原]]的组织细胞出现DR/I-A抗原。[[同种免疫]]可以诱导出自身[[免疫]],可能亦与此机制有关。例如造成GVH病动物体内角质细胞表面表达I-A抗原,I-A阳性T细胞增加。这些质和量改变的MHCⅡ类抗原可激发自身免疫反应。实验证明,注射抗H-21区抗原的[[抗体]]可预防或减弱小鼠实验性[[重症肌无力]]、[[脑脊髓]]和Ⅱ型[[胶原]]性[[关节炎]]等。 == 三、B细胞被多克隆激活== 在T细胞处于耐受的情况下,用B细胞多克隆[[激活剂]]直接刺激B细胞,可导致[[自身抗体]]的产生。例如,给小鼠注射LPS与[[自身抗原]]并用,则可导致特异性自身抗体生成。[[甲状腺球蛋白]]与LPS合用可诱发[[抗甲状腺球蛋白]][[特异抗体]]。 == 四、TH细胞旁路激活== 此学说的基本观点是机体对某些自身抗原的[[耐受性]]仅是由于T细胞处于耐受状态,使B细胞缺少辅助信号而不能有效地活化。一旦通过旁路机制获取T细胞辅助信号,B细胞即可活化,产生自身抗体(图16-1,2) {{图片|guzdd1hx.jpg|T细胞旁路活化机制}} 图16-1 T细胞旁路活化机制 {{图片|guzddcws.jpg|破坏T细胞对自身抗原的耐受性}} 图16-2 破坏T细胞对自身抗原的耐受性 [[佐剂]]、[[病毒]]、细胞产物、以及某些药物具有非特异地激活T、B细胞的作用(多克隆激活),它们诱发自身免疫的机制可能就是通过替代因子的旁路作用,绕过耐受的T细胞,使B细胞活化。 T细胞旁路机制不但可诱导自身抗体生成,也能引起细胞介导的自身免疫性损伤,如实验性[[变态反应]]性[[脑脊髓炎]]。[[甲状腺炎]]等。 == 五、自身反应克隆脱抑制== TS细胞能抑制自身反应细胞的激活,TS细胞数量或功能降低,TH和(或)TCS细胞数量增多或活跃,使自身反应细胞发生脱抑制而[[功能亢进]],都可导致自身免疫的发生。 早期系统的实验资料曾对SLE样[[综合征]]自发品系NZB及NAB/NZW小鼠自出生后逐月进行[[免疫功能]]检测。从时间顺看,这种动物体内最早出现的是T细胞调节功能紊乱,约在出生后1个月,动物[[血清]][[中胸]]腺[[激素]]活性下降,TS细胞功能减退。T细胞对诱导[[免疫耐受]]呈抵抗,然后再出现B细胞功能亢进。接近3月龄时,血清中才出现[[抗核抗体]]、抗淋巴细胞[[表面抗体]]及其他抗[[血细胞]]抗体等多种自身抗体。 受动物实验启示,临床免疫工作者测定各种自身免疫病患者外周血T细胞[[亚群]]变化,也发现类似变化。应用抗T[[细胞分化]]抗原[[单克隆抗体]]测定时,发现SLE和[[类风湿关节炎]]患者在病性活动期,TS细胞比例下降,用Con A在体外刺激病人[[淋巴细胞]]不诱发非特异的TS细胞。 == 六、[[独特型]]网络激活== 独特型-抗独特型的相互作用极为复杂。在不同的条件下,对自身免疫产生不同的调节作用,有时抑制([[自身耐受]]),有时增强。外来或体自身抗原均可通过此网络活化而造成自身免疫。根据独特型网络的基本理论,有以下几种可能性(图16-3): {{图片|guzdd81i.jpg|独特型相互作用形成自身免疫}} 图16-3 独特型相互作用形成自身免疫 1.针对抗原([[细菌]]、病毒、激素等)所产生的抗体,具有与自身[[细胞膜]]抗原相似或相同的[[决定簇]],故其所激发的[[抗独特型抗体]]能与自身[[细胞表面抗原]]结事(图16-3a)。已有实验证据揭示这种可能性的存在,如小鼠注射[[胰岛素]]后所产生的抗体能进一步诱发生成抗独特型抗体。这种抗体不仅能与激发抗体结合,也能与胰岛素[[受体]]结合,造成胰岛素抵抗型[[糖尿病]]。 2.抗微生物抗体本身可能就是一种抗自身抗体的抗独特型抗体,它能激活具有独特[[表位]]的自身的反应性B细胞(图16-3b)。 {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:医学免疫学图书专题
(
查看源代码
)
模板:图片
(
查看源代码
)
返回至
医学免疫学/病理性自身免疫发生机制
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志