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[[内源性抗原]](endogenous antigen),指在[[抗原]]提呈细胞内新合成的抗原,如[[病毒感染]][[细胞]]合成的[[病毒蛋白]]、[[肿瘤细胞]]内合成的[[肿瘤抗原]]等。内源性抗原以抗原[[肽]]-MHC I[[类分子]][[复合物]]形式提呈给CD8+T细胞。经[[蛋白酶体]]降解产生的内源性抗原肽必须进入[[内质网]]才能与I类分子结合,这一转运过程依赖[[抗原加工]]相关转运物(transporter associated with antigen processing,TAP)。这是一种位于ER膜上的跨膜蛋白,属ABC转运[[蛋白]]家族,由两个[[亚单位]]TAPl和TAP2组成,编码[[基因]]位于HLAⅡ类基因区中PSMB基因的近旁。每个亚单位反复穿越ER膜6次。TAPl的两个穿膜段和TAP2的两个穿膜段在ER膜上围成一个孔道,[[胞质]]内的内源性抗原肽即通过这一孔道进入ER腔。TAPl和TAP2胞质一侧近C端各有一个ATP结合部位,它能[[催化]]ATP降解,为TAP转运内源性抗原肽提供能量。内源性抗原肽首先与胞质一侧TAP结合,在ATP作用下,孔道的胞质侧开放,内源性抗原肽穿越孔道进入内质网腔。TAP选择性转运8一12肽,这种长度正是MHC I类分子抗原结合槽所能容纳的最适长度。TAP对这些肽末端[[残基]]的性质有一定的要求,即优势选择C端为碱性、极性或疏水性残基的肽段,而这些残基也是与I类分子结合肽的锚着残基。由此可见,TAP特别适合于运输能与I类分于结合的抗原肽。在[[大鼠]]和人类的某些肿瘤细胞株中发现,TAP2表达缺陷与肿瘤细胞表面MHC I类分子表达减少有关,由此造成的肿瘤抗原提呈功能缺陷可能是其逃逸[[免疫监视]]的原因之一。需要指出的是,非经典性I类分子HLA-E发挥提呈作用时,在内质网中与I类分子引导序列的结合不依赖TAP。 [[分类:生物学]][[分类:免疫医学]]
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