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传染病学/Q热
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{{Hierarchy header}} [[Q热]](Q Fever)是由伯纳特[[立克次体]](Rickettsia burneti,Coxiella burneti)引起的急性[[自然疫源性疾病]]。临床以突然起病,[[发热]],[[乏力]],[[头痛]],[[肌痛]]与[[间质性肺炎]],无[[皮疹]]。 1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰(Queensland)发现并首先描述,因当时原因不明,故称该病为Q热。 ==[[病原学]]== 伯纳特立克次体(Q热立克次体)的基本特征与其他立克次体相同,但有如下特点:1.具有滤过性;2.多在[[宿主]][[细胞]]空泡内繁殖;3.不含有与[[变形杆菌]]X株起[[交叉反应]]的X[[凝集原]];4.对实验室动物一般不显[[急性中毒]]反应;5.对理化因素[[抵抗力]]强。在干燥沙土中4~6℃可存活7~9个月,-56℃能活数年,加热60~70℃30~60分钟才能[[灭活]]。[[抗原]]分为二相。初次从动物或[[壁虱]]分离的立克次体具Ⅰ相抗原([[表面抗原]],[[毒力]]抗原);经鸡胚[[卵黄囊]]多次[[传代]]后成为Ⅱ相抗原(毒力减低),但经动物或蜱传代后又可逆转为Ⅰ相抗原。两相抗原在[[补体结合试验]]、[[凝集]]试验、吞噬试验、[[间接血凝试验]]及[[免疫荧光试验]]的反应性均有差别。 ==[[流行病学]]== (一)[[传染源]]家畜是主要传染源,如牛、羊、马、骡、犬等,次为野啮齿动物,飞禽(鸽、鹅、[[火鸡]]等)及[[爬虫类]]动物。有些地区家畜[[感染率]]为20~80%,受染动物外观健康,而分泌物、[[排泄物]]以及[[胎盘]]、[[羊水]]中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源,但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体,曾有住院病人引起[[院内感染]]的报道,故应予以重视。 (二)[[传播途径]] 动物间通过蜱传播;人通过下列途径受染: 1.[[呼吸道]]传播 是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成[[气溶胶]]进入呼吸道致病。 2.[[接触传播]] 与病畜、蜱粪接触,[[病原体]]可通过受损的[[皮肤]]、粘膜侵入人体。 3.[[消化道传播]] 饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类[[胃肠道]]非本病原体易感部位,而且污染的牛奶中常含有[[中和抗体]],能使病原体的毒力减弱而不致病,故[[感染]]机会较少。 (三)[[人群易感性]] 普遍易感。特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染机率较高,受染后不一定发病,[[血清学]]调查证明[[隐性感染率]]可达0.5~3.5%。病后免疫力持久。 (四)流行特征 本病分布全世界。多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。 ==发病原理及[[病理]]变化== Q热立克次体由呼吸道粘膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖,然后入血形成立克次体[[血症]],播及全身各组织、器官,造成[[小血管]]、肺肝等组织脏器病变。[[血管病]]变主要有[[内皮细胞]][[肿胀]],可有[[血栓形成]]。肺部病变与[[病毒]]或[[支原体肺炎]]相似。小[[支气管]][[肺泡]]中有[[纤维蛋白]]、[[淋巴细胞]]及大[[单核细胞]]组成的[[渗出液]],严重者类似[[大叶性肺炎]]。国外近有Q热立克次体引起[[炎症]]性假性肺肿瘤的报道。[[肝脏]]有广泛的[[肉芽肿]]样[[浸润]]。[[心脏]]可发生[[心肌炎]]、[[心内膜炎]]及[[心包炎]]、并能侵犯[[瓣膜]]形成[[赘生物]],甚或导致主A窦破裂、瓣膜[[穿孔]]。其它脾、肾、[[睾丸]]亦可发生病变。 ==[[临床表现]]== [[潜伏期]]12~39天,平均18天。起病大多急骤,少数较缓。 (一)发热 初起时伴[[畏寒]]、头痛、肌痛、乏力、发热在2~4天内升至39~40℃,呈[[弛张热]]型,持续2~14天。部分患者有[[盗汗]]。近年发现不少患者呈[[回归热]]型表现。 (二)头痛 [[剧烈头痛]]是本病突出特征,多见于前额,[[眼眶]]后和枕部,也常伴肌痛,尤其腰肌、[[腓肠肌]]为着,亦可伴[[关节痛]]。 (三)[[肺炎]] 约30~80%病人有肺部病变。于病程第5~6天开始[[干咳]]、[[胸痛]],少数有粘液痰或[[血性痰]],[[体征]]不明显,有时可闻及细小湿[[罗音]]。[[X线]]检查常发现[[肺下叶]]周围呈节段性或大叶性模糊阴影,肺部或支气管周围可呈现纹理增粗及浸润现象,类似[[支气管肺炎]]。[[肺病]]变于第10~14病日左右最显著,2~4周消失。偶可并发[[胸膜炎]],[[胸腔积液]]。 (四)[[肝炎]]肝脏爱累较为常见。患者有[[纳差]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、右上[[腹痛]]等[[症状]]。肝脏肿大,但程度不一,少数可达[[肋缘]]下10cm,[[压痛]]不显著。部分病人有[[脾大]]。肝功检查[[胆红素]]及[[转氨酶]]常增高。 (五)心内膜炎或慢性Q热 约2%患者有心内膜炎,表现长期不规则发热,[[疲乏]]、[[贫血]]、[[杵状指]]、[[心脏杂音]]、[[呼吸困难]]等。继发的瓣膜病变多见于[[主动脉瓣]],[[二尖瓣]]也可发生,与原有[[风湿病]]相关。慢性Q热指急性Q热后病程持续数月或一年以上者,是一多系统[[疾病]],可出现心包炎、心肌炎、心肺梗塞、[[脑膜脑炎]]、[[脊髓炎]]、间质[[肾炎]]等。 ==诊断== (一)[[临床诊断]] 凡发热患者,如有与牛羊等家畜[[接触史]],当地有本病存在时,应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。 (二)[[实验室检查]] 1.血象 [[血细胞]]计数正常,[[中性粒细胞]]轻度左移,[[血小板]]可减少,[[血沉]]中等程度增快。 2.血清学 (1)补体结合试验 急性Q热Ⅱ相[[抗体]]增高,Ⅰ相抗体呈低水平。若单份[[血清]]Ⅱ相[[抗体效价]]在1:64以上有诊断价值,病后2~4周,[[双份血清]][[效价]]升高4倍,可以确诊。慢性Q热,Ⅰ相抗体相当或超过Ⅱ相抗体水平。 (2)微量凝集试验 Ⅰ相抗原经[[三氯醋酸]]处理转为Ⅱ相抗原,用[[苏木]]紫[[染色]]后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感,阳性出现率(第一周阳性率50%,第2周阳性率90%),也可采用[[毛细管]]凝集试验。但特异性不如补结合试验。 (3)[[免疫荧光]]及EliSA检测Q热特异性IgM(抗Ⅱ相抗原),可用于早期诊断。 3.病原分离 取血、痰、尿或[[脑脊液]]材料,注入豚鼠腹腔,在2~5周内测定其血清补体结合抗体,可见效价上升;同时动物有发热及[[脾肿大]],剖检取脾组织及脾表面渗液[[涂片]]染色[[镜检]]病原体;也可用鸡胚卵黄囊或[[组织培养]]方法分离立克次体,但须在有条件实验室进行,以免引起实验室内感染。 ==鉴别诊断== 急性Q热应与[[流感]]、[[布鲁氏菌病]]、[[钩端螺旋体病]]、[[伤寒]]、[[病毒性肝炎]]、支原体肺炎、[[鹦鹉热]]等鉴别。 Q热心内膜炎应与[[细菌性心内膜炎]]鉴别:凡有心内膜炎表现,血培养多次阴性或伴有高[[胆红素血症]]、肝肿大、[[血小板减少]](<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体>1/200,可予诊断。国外有报告,直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价,用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。 ==预后== 急性Q热大多预后较好,未经治疗,约有1%的[[死亡率]]。慢性Q热,未经治疗,常因心内膜炎死亡,[[病死率]]可达30~65%。 ==治疗== [[四环素族]]及[[氯霉素]]对本病有特效。每日~3克分次服用。服药48小时内[[退热]]后减半,继服一周,以免复发。复发病例再服药仍有效。亦可服[[强力霉素]]200mg,每日1次,疗程10天。对Q热心内膜炎者,可口服[[复方磺胺甲基异恶唑]],每日片,分二次,连用4周,也有疗程需达4个月者。或用[[四环素]]和[[林可霉素]]联合治疗。也可以Ⅰ相抗体是否下降来决定药物疗程。有心脏瓣膜病变者,可行[[人工瓣膜]]置换术。 ==预防== (一)管理传染源:患者应[[隔离]],痰及大小便应[[消毒]]处理。注意家畜、家禽的管理,使孕畜与健畜隔离,并对家畜[[分娩]]期的排泄物、胎盘及其污染环境进行严格消毒处理。 (二)切断传播途径: 1.屠宰场、肉类加工厂、皮毛制革厂等场所,与牲畜有密切接触的工作人员,必须按防护条例进行工作。 2.[[灭鼠]]灭蜱。 3.对疑有传染的牛羊奶必须煮沸10分钟方可饮用。 (三)自动[[免疫]]:对接触家畜机会较多的工作人员可予[[疫苗接种]],以防感染。牲畜也可[[接种]],以减少[[发病率]]。[[死疫苗]]局部反应大;弱毒[[活疫苗]]用于皮上划痕或[[糖丸]]口服,无不良反应,效果较好。 ==参看== *[[Q热]] {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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