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产科休克
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[[产科休克]]仅指发生于孕产妇特有的[[休克]],系指与[[妊娠]]、分娩有直接关系发生的休克。产科休克以[[失血性休克]]为主,次为[[感染性休克]]和其他特殊原因所致的休克。故这里将产科休克分为[[失血]]性和非失血性休克2种。 ==产科休克的病因== (一)发病原因 1.[[失血性休克]] (1)[[妊娠期]]: ①宫外[[妊娠]]:[[流产]]或[[子宫破裂]]。 ②宫内妊娠:[[不全流产]],[[过期流产]],[[前置胎盘]],[[胎盘早剥]],[[宫颈妊娠]],[[凝血机制]]障碍。 (2)[[分娩]]期:[[外阴]]、[[阴道]]静脉曲张破裂[[出血]],阴道、宫颈、[[子宫]]损伤或破裂,宫旁[[静脉丛]]破裂,[[阔韧带血肿]],[[帆状胎盘]]等出血。 (3)[[胎儿]]娩出后:[[产后出血]]:[[子宫收缩不良]],[[胎盘]]滞留或残留,部分[[植入胎盘]],[[软产道裂伤]],凝血机制障碍。[[剖宫产术]]后[[伤口]]裂开。 2.非失血性休克 (1)[[麻醉]]反应:[[麻醉药]][[过敏]],麻醉药过量,腰麻或[[硬膜外麻醉]]误入[[脊髓]]腔。 (2)手术操作:胎盘滞留反复挤压子宫致[[子宫内翻]],手剥离胎盘,刮宫,[[中期引产]]宫腔内注药,[[创伤性休克]]。 (3)仰卧位低[[血压]][[综合征]]:妊娠足月仰卧位分娩,子宫压迫[[主动脉]]使回心血量减少,可发生[[休克]],国外有文献报道,剖宫产产床以倾斜30º施术为宜。 (4)低钠综合征:长期食用低盐或无盐饮食,服[[利尿剂]]或[[中暑]][[脱水]],钠丢失。 (5)流产或[[产褥期感染]][[败血症]]:特别是非法[[堕胎]]和旧法接生,易发生革兰阴性[[细菌感染]][[内毒素]][[感染症]]状险恶。[[感染性休克]]是[[产科]][[感染]]严重的[[并发症]],常见的[[病原菌]]有: ①[[厌氧菌]]:常见的为厌氧[[乳酸]]杆菌,类杆菌,[[消化]]球菌,[[消化链球菌]],[[大肠]]埃希杆菌,产气[[杆菌]],[[铜绿]]假单胞菌,脆弱杆菌,还有[[破伤风杆菌]]。 ②[[链球菌]]:革兰阳性球菌,分为甲,乙,丙3类,其中乙型[[溶血性链球菌]]致病力最强。产生[[溶血素]]和多种[[酶类]],易引起感染扩散和败血症,为产科感染的重要菌种。近年来研究乙类链球菌(GBS)在妇女[[生殖系统]]带菌率相当高,可引起孕产妇的感染,包括[[绒毛膜]]炎,[[羊膜]]炎,败血症,[[泌尿道感染]],以及因之而引起的晚期流产、[[死胎]]、[[胎儿发育不良]](IUGR)、[[早产]]和[[胎膜早破]]等。并证明Ⅰa和Ⅲ型为主要致病[[血清型]],在发达国家Ⅲ型约占2/3。 ③[[葡萄球菌]]:革兰阳性球菌,分为金黄,白色,柠檬色3类,其中[[金黄色葡萄球菌]]治病力最强,易引起多发性转移[[脓肿]],易产生[[抗药性]],是[[妇产科]]手术的重要[[细菌]]。尽管有[[抗生素]]控制感染,但细菌[[抗药]]和菌群[[变异]]仍应重视。 (6)[[栓塞]]:[[羊水栓塞]],[[血栓栓塞]],[[空气栓塞]]多经子宫[[血窦]]致[[静脉栓塞]],[[肺动脉高压]],若[[栓子]]小也可通过肺[[毛细血管]]至[[肺静脉]]发生[[脑栓塞]]。[[弥散性血管内凝血]]。 (7)[[微血管]]病性溶血:Hellp综合征Weinstein(1982)首次报道[[妊娠期高血压]][[疾病]]并发[[溶血]](hemolytic anemia),肝酶高(elevated enzyme),[[血小板减少]](low platelet),简称Hellp综合征。此综合征依靠化验室筛查确诊。延迟诊断,处理不及时,可导致肝,脑,[[肾出血]],休克,激活[[血管内凝血]]。 (二)发病机制 有效循环[[血量]]减少的[[病理]]生理变化,有以下3方面: 1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时,[[颈动脉窦]]和主动脉的[[压力感受器]]受到刺激,通过[[舌咽神经]]和[[迷走神经]],使[[延髓]]心跳中枢、[[血管]]舒缩中枢和[[交感神经]]兴奋,作用于[[心脏]]、[[小血管]]和[[肾上腺]]等,使[[心跳加快]],提高心排血量;[[肾上腺髓质]]和[[交感神经节]]后[[纤维]]释放大量[[儿茶酚胺]]。儿茶酚胺使[[皮肤]]、肢体、[[肠道]]、肾等的小血管强烈收缩包括微血管和[[毛细血管前括约肌]]收缩阻力增加,使进入真毛细血管的血量减少,经[[微循环]]的直接通路,甚或动静脉短路开放,使[[静脉回心血量]]尚可维持,所以仍能保持血压不下降。同时心脏和[[脑血管]]收缩不明显。从而保证重要生命器官,心、脑的灌流量,此期为[[血管收缩]]期,是微循环[[代偿]]的休克代偿期。 如果在代偿期未获得补充[[血容量]]的治疗,微循环的血容量将进行性减少,[[微动脉]]长时间、广泛地收缩,使[[血液]]不能流经毛细血管床,真毛细血管网与组织细胞不能进行营养物质和[[代谢物]]质以及O2和CO2的交换,血液直接入开放的动静脉短路,由[[动脉]]直接流入[[静脉]],虽然优先供应心、[[脑循环]],但毛细血管网的血液继续减少,组织灌流量不足,营养物质和O2不能满足组织的需要,组织[[缺血]]、[[缺氧]],[[代谢]]紊乱,代谢产生的废料和缺氧代谢产生的酸性物质,乳酸和[[丙酮]]酸等增多不能排除,长时间微循环血流不足或[[淤滞]][[细胞]]代谢酸性物质[[积聚]],局部[[酸中毒]]加重,毛细血管前括约肌仍处于收缩状态,大量血液流滞于毛细血管内,流体静压上升,再加上血管内皮细胞因缺氧而受损毛细血管通透性增加,使血管内大量液体和[[蛋白]][[渗出]]至组织间液,血液浓缩;血液黏度增加,使回心血量明显减少,心排血量更为降低,[[血压下降]]。此期为微循环扩张期,示休克进入抑制期。 由于血液浓缩,[[内皮细胞]]受损,[[红细胞]]和[[血小板]]易附着受损的血管内皮发生凝聚,甚或形成[[微血栓]],出现弥散性血管内凝血,使[[血液灌流]]停止,细胞缺氧更为严重,导致细胞内的[[溶酶体]]膜破裂,释放出多种酸性[[水解酶]],直接消化组织蛋白,并可[[催化]]各种[[蛋白质]]形成各种[[激肽]],造成各种细胞[[自溶]]和损害。如果毛细血管阻塞超过1h,受害细胞代谢停止,细胞将死亡。所以休克发展到弥散性血管内凝血,示微循环[[衰竭]]期,休克进入失代偿期。 2.体液改变 前已述及休克时儿茶酚胺分泌,不但影响血流动力学,还抑制[[胰岛素]]的分泌,促进[[高血糖素]]([[胰高血糖素]])的分泌,加速肌,[[肝糖原]]的分解和糖异生的作用,使[[血糖升高]]。血容量减少,[[肾血流量]]的减少,促[[肾素]]分泌,肾素促进[[血管紧张素]]的分泌,血管紧张素使[[肾上腺素]]产生[[醛固酮增加]]。[[醛固酮]]的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用。由于血压下降,[[左心房]]灌流压下降,增压[[感受器]]受到刺激,促使[[脑垂体]]后叶分泌[[抗利尿激素]],有利于[[血浆]]容量的恢复。细胞缺血缺氧,细胞内[[葡萄糖]]无氧代谢,只能产生少量的高能量三磷[[腺苷]]([[ATP]]),而乳酸盐类产生增多,[[肝脏]]缺血,乳酸不能在肝内完成代谢分解,机体发生乳酸聚集酸中毒。蛋白质[[分解代谢]]增加,[[血尿]]素,[[肌苷]],[[尿酸]]含量增加。三磷腺苷减少[[能量不足]],[[细胞膜]]的[[钠泵]]功能降低,使细胞内阳离子钾移至细胞外,钠离子进入细胞内,以至[[细胞内水肿]]甚至死亡,也可影响细胞膜,腺粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释放组织蛋白酸,可是组织蛋白分解,生成多种具有活性的[[多肽]]如激肽,[[心肌抑制因子]]和[[前列腺素]]等。 3.继发多脏器损害 休克时间长,[[内脏器官]]组织缺血,缺氧时间长,组织细胞[[变性]],[[坏死]]和出血,引起器官功能衰竭。几种脏器同时或相继受到损害,引致多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)是休克病人死亡的主要原因,是过去所谓的不可逆休克的原因,MSOF综合征是近10几年来,休克研究的重点问题。 ==产科休克的症状== 根据发生[[休克]]的原因和个人体质的[[耐受性]],休克的程度轻重有所不同,但按[[微循环]][[病理]]变化的分期,其表现是共同的。 1.休克[[代偿]]期 亦称休克前期,此期[[症状]]如不细心观察常被忽略,因为在[[失血性休克]],其[[失血]]量尚未超过机体[[血容量]][体重(kg)×7%~8%]的20%,病人的血流动力和[[神经系统]]的[[代偿作用]],维持[[血压]]正常或稍高。中枢神经和[[交感神经系统]][[兴奋性]]增加,表现为[[面色苍白]],[[精神紧张]],[[烦躁]]和[[恶心]],心率加速,[[脉压缩小]]。[[尿量]]正常或减少,此期如开通[[静脉]]补充[[晶体]]液;休克可以很快纠正。若不处理或处理不当给[[血管收缩]]药,则病情发展,进入抑制期。 2.休克抑制期 病人[[表情淡漠]],[[反应迟钝]],[[口唇]][[肢端发绀]],[[出冷汗]],[[脉搏细速]],脉压差更低。严重时[[神志不清]]或[[昏迷]],全身皮肤[[黏膜]]明显[[缺氧]][[发绀]],[[肢端凉]],[[脉搏细弱甚至不能清楚触及]],[[血压下降]]甚至0,[[少尿]]或[[无尿]],CO2结合力降低[[酸中毒]]。[[皮肤]],[[黏膜出现出血点]]或[[消化道出血]],表示病情已发展到[[弥散性血管内凝血]]阶段,若积极治疗仍无进步,可继发[[呼吸困难]],若[[动脉血压]]降至8kPa(60mmHg)以下,虽加压给氧症状不能改善,[[氧分压]]不能提高,提示呼吸困难[[综合征]]以及其他脏器损伤,将进入[[衰竭]]期。 [[产科休克]]与各科的休克历程大体相似,但又有其特殊性,无论何种原因引起的休克,均容易诱发DIC,因其具有下列特殊因素:①晚期妊娠[[子宫]]压迫[[下腔静脉]],回心血量减少,下腔静脉[[淤血]],[[血液]]流速缓慢易诱发[[血栓]]。 ②[[子宫静脉]]系统扩张,[[血窦]]开放易发生[[羊水栓塞]]和[[空气栓塞]]。③[[妊娠期]]子宫压迫[[输尿管]],[[输尿管扩张]],[[尿潴留]],容易发生[[泌尿系统]][[感染]]。产后或[[流产]]后[[胎盘]]剥离面,因血是[[细菌]]最好的[[培养基]]易患[[子宫内膜炎]],宫内感染。④[[胎儿]]及其附属物,因病理情况,[[坏死]]退行性变,可产生外源性[[凝血活素]],激活[[凝血]]系统。⑤正常孕妇为适应[[分娩]]期[[出血]],[[生理]]的需要,Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ[[凝血因子]]增加,[[血凝]]亢进。 失血性休克和[[感染性休克]],一般诊断不难,有出血和感染史。重要的是早期诊断。过去对休克的诊断,主要根据血压降低的指标,实际血压降低才诊断,已失去良好的治疗机会,休克已是失代偿的表现,进入抑制期。因为血压=心排血量×总[[外周阻力]],失血和[[高热]][[失水]]后,早期心排血量虽有所下降,但[[小动脉]]收缩加强,总外周阻力升高,血压并无下降的表现,因此[[血液灌流]]量下降先于血压下降,故临床见到短期内大量失血,失液,[[创伤]]和持续高热,均应考虑到有发生休克的可能。 1.早期诊断 生命指标血压,[[脉搏]]的观察固然重要,但组织灌流量不足的临床全面观察有助休克代偿期的早期诊断。 2.休克抑制期 血压下降至90mmHg(12kPa)以下,脉搏细弱,[[口干渴难忍]],[[神志淡漠]],反应迟钝,出冷汗,四肢肢端发凉,[[尿少]](每小时不足30ml),应意识到休克已由前述的代偿期转入失代偿期。 3.休克衰竭期 [[产科]]常见的[[低血容量]],失血性休克和感染性休克,未获适当和及时的处理,存在着全身损害因素:有效循环量过低时可使全身组织器官[[缺血]]、缺氧。心排血量降低,[[冠状动脉缺血]],血压降低,急性[[心衰]]。[[肾缺血]],可引致[[肾小球滤过率]]降低甚至[[肾小管坏死]],[[急性肾功能衰竭]]血[[肌酐]]178.6μmol/L,尿量24h&lt;400ml或尿量多。[[肝脏]]缺血,可使肝脏的[[代谢]]功能降低,甚至引起[[急性肝功能衰竭]],血[[胆红素]]&gt;34.2μmol/L(2mg/dl),持续5天,[[GOT]]高于正常值2倍,以至[[肝细胞坏死]]。胃肠缺血,肠黏膜损伤,消化道出血,[[穿孔]],[[便血]],[[应激性溃疡]]。各种[[脓毒血症]]感染,有[[细菌毒素]],[[免疫]]复合体,[[炎症]]介质等随血液周流全身,损坏组织器官,使[[血管]]内皮受损,血管的通透性增加,[[内皮]]粗糙,[[血小板黏附]]形成微栓,如发生在肺部则可发生呼吸困难综合征,甚至发展为弥散性血管内凝血。[[中枢神经系统]]缺血,缺氧受损,表现[[感觉迟钝]]甚至意识不清昏迷。所以休克不但可以一个[[脏器衰竭]],还会影响其他器官[[功能障碍]],相互影响形成连锁反应,器官障碍可序贯发生。但临床器官衰竭出现的前后,轻重也有差别,低血容量失血性休克常是[[肾功能]]不良先出现。感染造成脓毒血症,[[败血症]]时,常是心、肺、脑功能障碍先出现。一般某[[器官发生]]功能障碍时,开始较轻如肾功能障碍,首先表现为尿少,血[[生化]]检查未必有明显异常,未经注意忽略治疗,功能继续下降恶化,若发生[[急性肾小管坏死]],则会有[[血尿素氮]],肌酐水平升高,水电解质,酸碱失衡而影响心、肺、脑、肝等器官发生功能障碍,继而发生[[多系统器官功能衰竭]](MSOF)。MSOF的概念是20世纪70年代提出的,主要是指在急重症中出现的各种器官功能障碍,强调发病的序贯性,争取积极制止其发展恶化以挽救病人的生命,但当[[疾病]]发展到极其严重时,多个器官可同时发生衰竭,也有些病人因平素体质欠佳,或有慢性肝,肾疾病等,在尚未弄清哪个器官首先衰竭即迅速发展为急性MSOF,从而造成不可逆性的休克,据文献报道3个器官发生衰竭者[[病死率]]达80%,4个器官衰竭者几无幸存。 ==产科休克的诊断== ===产科休克的检查化验=== 1.外周血、[[白细胞]]升高、[[中性粒细胞增高]],[[血红蛋白]]、[[红细胞减少]],[[血小板减少]]等。 2. [[冻干人纤维蛋白原]]([[纤维蛋白原]])、[[凝血酶原]]测定,[[优球蛋白]]溶解试验,[[鱼精蛋白]]副凝试验,[[纤维蛋白]][[降解产物]]及[[凝血]]块试验,[[纤维]]溶解试验异常可证实DCI的发生。 3.[[生化]]、电解质、[[肝肾]]功能检查。 根据[[临床表现]],[[症状]]、[[体征]]选择[[B超]]、[[X线]]、[[心电图]]等检查。 ===产科休克的鉴别诊断=== 1.[[晕厥]] 是指脑血流供应不足引起的短暂的[[意识丧失]],主要是[[迷走神经兴奋]]导致心率变慢,[[血管扩张]],[[血压下降]]而引起的一时性[[脑缺血]]。一般在平卧或采取头低足高位即可恢复。 2.仰卧位低[[血压]][[休克]]和[[脊髓]][[麻醉]][[神经]]源性休克 此2种情况,有人认为不能称之为休克,只能称之为[[低血压]],因为[[微循环]]灌流并无明显改变。本文将2种情况列为非[[出血性休克]],是因为[[妊娠]][[子宫]]影响体位和[[脊柱]]的弯曲度有其特殊性,若处理不及时,将导致[[循环障碍]]。 ==产科休克的并发症== [[产科休克]]的主要[[并发症]]见于DIC,多脏器[[功能障碍]][[综合征]]。 ==产科休克的预防和治疗方法== 预防产时产后[[出血]][[感染]]是防止[[休克]]发生的重点。[[分娩]]时及分娩后应特别注意观察[[阴道出血]]情况,必要时应用宫缩剂加强宫缩防止[[产后出血]]的发生,积极处理[[产科]]感染的诱发因素,及时发现早期DIC表现,积极治疗DIC。 1.积极防治产后出血 (1)及时发现软产道损伤或[[子宫破裂]],并积极处理。 (2)及时正确估计出血量,特别是小量持续性出血,可以通过监测[[血红蛋白]]和[[血细胞比容]]等的变化来客观估计出血量。 (3)及时补充[[血容量]],有条件尽量[[输血]],避免过多补充[[晶体]]液。 (4)及时果断地去除出血原因,包括[[子宫]]切除或开腹探查。 (5)适时终止妊娠,尤其是[[胎盘早剥]]。 2.积极处理产科感染的诱发因素和合理应用[[抗生素]] (1)严格接产及手术时的[[无菌操作]]。 (2)及时发现软产道的损伤。 (3)[[胎膜早破]]时积极预防感染。 (4)避免[[胎盘]]组织的残留。 (5)合理应用抗生素。 ===产科休克的西医治疗=== 心理精神治疗:稳定病人情绪,减少病人痛苦和外界不良的精神刺激,当病人出现[[烦躁不安]]时,可[[肌注]][[哌替啶]]50~100mg或[[地西泮]]10mg,以减少耗氧量。 药物治疗: 1补充[[血容量]] 早期[[代偿]]性[[休克]],血容量减少,组织灌流量减少,由于[[儿茶酚胺]]分泌,使[[血管收缩]],[[血管]]总[[外周阻力]]增加,以维持[[血压]]不下降(正常或稍高)。此期及时补充血容量,解除血管收缩,有效循环量增加,病人好转。如未识别早期休克,不补[[充血]]容量,失去治疗时机,维持血压的机制时代偿,[[血压下降]]至抑制期休克,此时切不能因血压下降而[[输血]]管收缩药致使血管继续收缩,将加重休克。血管持续收缩,真[[毛细血管]]持久[[缺血]],仍得不到适时的补充血容量,继续延误病情,则[[微循环]]转入[[淤血]]期。毛细血管网[[血液]][[淤滞]][[缺氧]],导致[[代谢性酸中毒]],继而导致血管内皮细胞受损,[[血小板]]凝聚并发DIC或[[细胞]][[溶酶体]]破裂入血循环,可引起细胞[[坏死]],产生[[肿瘤坏死因子]](TNF)和[[心肌抑制因子]](MDF)进入休克[[衰竭]]期,以至多脏器损伤,发展为难治性重度休克,过去称之为不可逆性的休克。故治疗休克补充血容量是关键。 [[补液]]的种类及其适应证: (1)全血:[[失血]]是输血的主要适应证,人体的总[[血量]]为体重的7%~8% 1次失血在500ml以内或总血量的10%以内,可有组织间液进入血循环而得到代偿;失血超过总血量的10%,未达20%,在输入[[生理盐水]]或[[平衡液]]的同时应备血输血或输[[胶体]]液;超过1000ml的大量[[出血]]应及时输血,因为失血30%以上,休克指数&gt;1(脉率/[[收缩压]])可以发生重度休克。全血对失血性和[[创伤性休克]]最有效,除扩容外还可以增加带氧效应补充[[凝血因子]],并对严重[[感染]]提供[[抗体]],[[补体]]等,增强抗感染能力。 输血量根据出血量而定,原则上补充量相当于丢失量,重度[[失血性休克]],补液量应2倍于失血量。近年来认为失血性休克,于失血的同时细胞外液也有一定程度的减少,故在抢救失血性休克时输部分[[晶体]]液,特别是平衡液比单纯输全血还好,使[[急性肾衰竭]]率有所下降,在紧急情况下,可先输平衡液500ml等代配血,并可节约用血。 (2)输血液成分:大量汹涌出血,输血、[[输液]]不能[[止血]]反而造成稀释性[[凝血病]],其原因是储存的血液和红细胞制品缺乏Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ因子,血小板和全部可溶[[血液凝固]]因子,故严重的出血不输注必要血液成分止血因子,将会导致[[低蛋白血症]],[[凝血酶原]][[和凝]]血[[激酶]]时间延长。应与消耗性凝血病相鉴别,两者治疗方法相同。 (3)晶体液:平衡液([[林格液]]470ml±11.2%[[乳酸钠]]27ml)自配,市售[[复方乳酸钠]]液,适用于早期休克补充血容量为首选。生理盐水含氯量比正常[[血浆]]高50%,大量输入可造成[[高氯血症]]加重休克时[[酸中毒]]。碱性溶液,[[碳酸氢钠]]用于中重度休克,当血压测不到或血压80/50mmHg(10.7/6.6kPa)持续2h或测定CO2结合力低于正常,应输注5%NaHCO3,若输注250ml可扩容4倍至1000ml。 (4)胶体液(血浆增量剂)常用的有[[葡萄糖]]([[右旋糖酐]])和代血浆([[706代血浆]])。 ①[[右旋糖酐70]](中分子右旋糖酐):平均[[分子量]]7.5万,胶体渗压高,能从组织中吸收水分保持于循环内,因而增加血容量的作用,扩容时间长适用于[[出血性休克]]。用量24h不宜超过1000~1500ml,输注右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)时,偶可出现[[过敏反应]],甚至休克,应予注意。 ②[[右旋糖酐40]]([[低分子右旋糖酐]]):平均分子量4000左右,扩容时间短,增加血容量作用仅1.5h。右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)有[[渗透性利尿]]作用,注入后3h自[[肾脏]]排出50%。常用6%溶液,主要作用可降低血液黏稠度和减少[[红细胞]]和血小板凝聚作用,因而可以疏通微循环,改善微循环和合组织灌流量。但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可进入[[肾小管]]细胞致严重[[肿胀]],引起急性肾小管闭塞故[[少尿]]病人用量应慎重。 ③[[羟乙基淀粉代血浆]]:由[[玉米]][[淀粉]]制成,6%[[羟乙基淀粉]]输入体内,扩容时间长,在血中4h存留率为80%,24h为60%,24h后血中浓度逐渐降低,并很快从小便中排出。此淀粉无毒性,无[[抗原性]]和过敏性反应,对[[凝血]]无影响。过去应用6%羟乙基淀粉等渗NaCl溶液,近年来应用较多的是6%羟乙基淀粉的[[电解质平衡]]代血浆,其电解质与血浆相似,含有钠、钾、绿、镁粒子,并含有碳酸氢根,能提供[[碱储备]],是一种较好的血浆增量剂。它不仅具有补充血容量,维持胶体渗压的作用,尚能补充功能性细胞外液的电解质成分,预防及纠正大量失血和防治酸中毒,效果优于[[羟基]]淀粉NaCl代血浆。 (5)葡萄糖溶液:休克期输葡萄糖溶液无益,在代偿期因儿茶酚胺分泌增加,可使[[肝糖原]]分解而产生[[高血糖]],在缺氧的条件下对糖的氧化能量降低,在输入大量葡萄糖液使糖氧化不全产生酮体。而且糖被利用后仅剩下水无扩容作用,故葡萄糖液适用于血容量已补足,抢救休克的后期。 综上所述,抗休克根据休克程度的演变,扩容的顺序:先输平衡液,尽早输血,继而输注血浆增量剂,5%NaHCO3溶液,最后待微循环已改善输注10%葡萄糖液,患者神智,面色,[[皮肤]]温度色泽明显好转,血压正常,脉压增大,[[尿量]]每小时≥30ml可认为血量已补足。 2血管活性药物的选用 (1)血管收缩药:主要兴奋α[[受体]],对β受体作用较弱,使周围血管收缩,增加回心血量。增加[[心肌]]的收缩力,使动脉压上升。适用于失血性休克,活动性出血已控制,血容量已补足而血压过低,不能维持脑、心、肺、肾的供血,可用血管收缩药提升血压,缓解重要脏器低灌流状态。 ①[[去甲肾上腺素]](noradrenaline):因其以兴奋α受体为主兼有轻度兴奋β受体的血管收缩药,临床上主要用它升高血压,[[静脉滴注]]用于各种休克,但有活动性出血不宜用,为了维持重要器官供血但时间不可过长,否则血管持久收缩加重组织缺氧。 用法:1~2mg加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml,静脉滴注,滴速根据情况调节,待血压恢复所需水平逐渐减速,维持血压于正常水平。严防药液漏出血管外,以免组织发生坏死。 ②[[间羟胺]](metaraminol)或称[[阿拉明]](aramine):间接兴奋α与β受体以兴奋α受体为主。代替[[神经末梢]]储存型的去甲肾上腺素,使去甲肾上腺素释放而起作用。与去甲肾上腺素比较,对阻力性血管的收缩作用仅为去甲肾上腺素的1/12,对[[容量血管]]的收缩作用为其1/24。作用慢而持久,维持血压较去甲肾上腺素平稳,可肌内和静脉注射。可同时增加心排血量和外周血管阻力。 用法:[[肌内注射]]1次量2~10mg,作用注射5min后[[血压升高]],可维持1.5~4h,剂量示病情而定。静脉滴注10~20mg加5%的葡萄糖或生理盐水100ml,滴速每分钟20~30滴,可从小剂量开始,滴注1~2min即可起效,滴速和计量随[[血压上升]]情况而定,适用于各种休克及手术时[[低血压]]。 ③[[多巴胺]](dopamine):具有β受体兴奋作用,也有一定α受体兴奋作用。能增强心肌收缩力,增加心排量,轻微加快心率,对周围血管有轻度收缩作用,升高[[动脉]]压,使[[内脏]][[血管扩张]],增加[[血流量]],增加。[[肾小球滤过率]]。改善微循环,使尿量明显增加,实用于各种休克,特别对[[肾功能不全]]低排高阻休克更有效应,可以作为各种休克的首选压药物。 用法:20mg加入5%葡萄糖液200~300ml静脉滴注,开始每分钟20滴左右(相当每分钟75~100μg)以后可根据血压情况,加快速度或加大浓度。最大剂量每分钟500μg。 (2)血管扩张药:补充血容量后血压仍未见好转,而且出现[[交感神经]]兴奋[[体征]],如皮肤[[面色苍白]],四肢厥冷,脉压低,[[无尿]]。重度休克,微循环淤血期,导致[[心力衰竭]],[[肺动脉高压]]低排高阻以及严重青紫的重症[[败血症]]休克时选用。 ①[[异丙基]][[肾上腺素]](isoprenaline):为β受体[[兴奋剂]],作用于β1受体,增加[[心脏]]收缩力,心率快,[[传导]]加速,使[[心输出量]]和耗氧量增加。作用于血管β2受体,使[[血管舒张]]。 用法:每次~2mg加入5%葡萄糖液250~500ml静脉滴注,初始每分钟2~3μg,相当滴速15~30滴,以后根据血压调整滴速,心率以不超过120次/min为宜。[[静脉]]或[[心内注射]],每次~1mg。过量可引起[[心动过速]]。 ②[[酚妥拉明]]([[苄胺]]唑林):为α受体[[阻滞剂]],有血管舒张作用,临床用于[[血管痉挛]]性收缩[[疾病]],有改善微循环的作用,最好用于指趾明显[[发绀]]及变色的严重的[[小动脉]][[痉挛]]性收缩而又心率过速者。 用法:静脉滴注,10mg溶于5%葡萄糖液100~250ml,初始每分钟0.2~0.4mg,以后随血压变化调整滴速和浓度。 ③[[东莨菪碱]](scopolamine):对[[呼吸中枢]]有兴奋作用,对[[大脑皮质]]有明显的抑制作用。有扩张毛细血管改善微循环的作用。用于重度休克频繁[[抽搐]]和[[呼吸衰竭]]的抢救。 用法:常用剂量为0.02~0.04mg/kg,以1ml含药0.3mg的[[针剂]],直接[[静脉注射]]或莫菲管内滴注。用药时间,一般间隔20~30min。 ④[[山莨菪碱]](anisodamine)或654-2:我国特有植物山莨菪提取的山莨菪碱,为抗胆碱药与[[阿托品]]作用相似,有松弛[[平滑肌]]作用,解除[[微血管]]痉挛,同时有[[镇痛]]作用,抢救[[感染中毒性休克]]与[[抗生素]]合用效果明显。 用法:静脉注射每次~40mg,需要时每隔10~30min重复给药,情况好转逐渐延长时间,不见好转可加量,亦可加入5%葡萄糖液[[内经]]脉滴注,30~40mg/d。 ⑤[[硝普钠]](sodium nitroferricyanide):静脉注射起效快,停药5分钟失效用于心力衰竭增加心排量,缓解心力衰竭[[症状]]。 用法:开始滴速要缓慢,常用量3~4μg/(kg.min),最大量10μg/(kg.min)。通常用硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500ml。避光静脉滴注50~600μg维持量。此药经[[肝脏]][[代谢]],通过[[硫氰酸]]酶形成[[硫氰酸盐]],经[[胎盘]]蓄积于[[胎儿]]肝脏毒害胎儿,故应短暂应用。 3纠正酸中毒和电解质平衡 休克时由于组织细胞缺血缺氧,无氧代谢导致[[丙酮]]酸乳酸症;休克晚期[[低血糖]],机体[[分解代谢]]脂肪、[[蛋白质]],从而产生酮体[[血症]]和[[氨基酸]]血症,促成休克时的代谢性酸中毒加重休克时的进展,因此应积极纠正酸中毒。 纠正酸中毒除依靠扩容,恢复组织灌流清除代谢产物,还要酌情应用碱性[[缓冲液]],常用碱性液有3种,其输入量有简易按体重计算和公式计算法列述于下: (1)5%碳酸氢钠:5ml/kg,1次剂量可提高碳酸氢盐4~5mmol/L([[二氧化碳]]结合力1Vol%=0.499mmol/L)。 公式:5%碳酸氢钠ml=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.4 首次输入所得量的1/2~1/3,余量以后决定是否部分或全部输入。 (2)11.2%乳酸盐:3ml/kg,1次剂量提高碳酸氢盐4~5mmol/L。 公式:1.2%乳酸钠ml=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.3 [[肝功能]]不良者,不宜用乳酸钠,因[[乳酸]]根不易分解,反而增加酸中毒。 (3)0.6%三羟甲氨甲烷([[他克林]])5ml/kg: 公式:0.6%他克林(ml)=(正常碳酸氢盐值mmol/L-所测碳酸氢盐mmol/L)×体重(kg)×0.6 用于纠正急性呼吸性或代谢性酸中毒。 在纠正酸中毒的同时要注意电解质平衡失调,特别是[[感染性休克]]时,常并发有低钠,低钾或[[高钠血症]],据文献报道感染性休克有50%并发[[低钠血症]]。矫正低钠血症按公式补充钠盐量: 公式:补充钠盐量(mmol/L)=([[血清钠]]正常值135mmol/L一所测血钠值)×体重(kg)×0.5 虽然危重病人可按上述公式调整酸碱和电解质平衡。但在治疗过程中。仍须严密观察病情变化及时调节输液速度和计量。 4[[糖皮质激素]](glucocorticoid)的应用 糖皮质激素广泛应用于各种休克,包括出血性、[[感染性]]、[[外伤]]性、心源性和[[过敏性休克]],其作用如下: (1)有特异性抗炎,抗过敏作用,改善机体的反应能力,抑制机体对[[炎症]]的反应,对内[[毒素]]有直接的[[拮抗作用]],可见低毒性。 (2)保护[[细胞膜]],溶酶体,防止休克时[[细菌内毒素]],酸中毒等有害代谢产物刺激,溶酶体破裂释放溶酶体酶,损害组织细胞形成心肌抑制因子(MDF)。 (3)增加心排血量,扩张周围血管减少阻力,从而改善微循环的灌流量,使血压上升,尿量增多,降低毛细血管通透性,减少血容量丢失,减轻[[脑水肿]]。 (4)防止血小板凝聚和[[白细胞]]凝集。 用法:可选用以下3[[种皮]]质[[激素]]任何一种加入5%葡萄糖液内1次滴完,若效果好,36h再给1次,一般24h内不超过2次。[[皮质醇]]([[氢化可的松]])10~20mg/kg,[[地塞米松]]1~3mg/kg,[[甲泼尼龙]]([[甲基泼尼松龙]])30mg/kg。短期大量给药,应注意感染扩散和出血等。有活动性出血者禁用,[[临床经验]]证明,休克发生4~6h内应用效果最好。 5[[抗氧化剂]]和嘌呤[[氧化酶]][[抑制剂]]的应用 文献报道,出血性不可逆休克其原因可能是极度缺氧和反复输血导致[[核苷酸]][[腺嘌呤]](adenine nucleotides)损失和[[氧自由基]]形成。使用抗嘌呤氧化抑制剂(xanthine oxidase inhibition),alloparinol 50mg/(kg.d),[[奥古蛋白]]([[超氧化物歧化酶]]) 1.5万U/(kg.d)。有助挽救休克。 6抗生素的应用 [[妇产科]]范围内的感染和出血,多限于[[盆腔]],手术清除出血病灶和感染病灶,是抢救休克的重要措施。 出血灶是[[细菌]]的良好[[培养基]],应使用抗生素预防感染。感染性,[[中毒性休克]][[致病菌]]多为革兰阴性细菌和[[厌氧菌]],细菌溶解破坏,使细菌内毒素释放,引起[[内毒素血症]],直接破坏细胞[[线粒体]],抑制能量产生,降低细胞氧合能力,其酿成的损害很难恢复。必须快速滴注抗生素,如[[氨苄西林]]([[氨苄青霉素]]),[[先锋霉素]]。[[病原菌]]明确根据[[药敏试验]]选用1~3种特异性强的抗生素联合应用。有肾功能不全,[[肾衰]]者,[[肾毒性]]抗生素应慎用或忌用。 用法:氨苄西林(氨苄青霉素)静脉滴注,每次~2g溶于100ml溶液中,必要时可用到3g,2~4次/d,严重病例可每4小时1次。[[头孢唑林]]静脉滴注如上法,重症每天可达6g。如[[肾功能]]正常,[[卡那霉素]]每天用量1.5g/d[15mg/(kg.d)],[[多黏菌素]]200mg/d[2.5mg/(kg.d)],[[庆大霉素]]5mg/(kg.d)。 7肾脏的监护和支持治疗 恢复肾功能是治疗休克的主要目标之一。每小时[[排尿]]量是否达到30ml是判断肾功能有否损害的指标之一。手术后,产后,[[创伤]]或败血症后发生少尿及肾功能损害,最常见的原因是[[低血容量]],低血压和[[心功能不全]]。因此,应适当补液,补充血容量。对于低血压低血容量的病人,经快速输液,心脏排出量和血压已好转之后,仍持续少尿应给[[利尿剂]],测试肾功能有无损害。25%[[甘露醇]]200ml,30min内[[静脉滴入]]或[[呋塞米]]0.2~0.4mg,1~2min静脉内注入后,不能使排尿量增加,则表示可能发生[[肾损害]]。此时应限制液体输入量,停用渗透性利尿剂防止[[肺水肿]]。若[[尿渗透压]]接近血浆渗透压,尿钠浓度&gt;60mmol/L,碱性尿或尿与血浆[[尿素]]比值≤10/1,则高度疑有肾损害。若血浆[[尿素氮]],血[[肌酐]]值增高,尿检发现细胞管型,则为有急性肾损害和肾功能不全的指征。 处理:应首先限制钾的输入及钾从细胞外液排出。 (1)在[[高血钾]]时,应限用[[青霉素G]]([[青霉素钾盐]])和库存血,因其可释放钾盐。 (2)碳酸氢钠纠正酸中毒,使钾离子回流细胞内。使血钾浓度显著下降。 (3)给钙盐可以[[拮抗]]高血钾症对心脏的损害。 (4)给[[离子交换树脂]],可使钾永久的被吸附和排出体外,也可将50~100g的树脂溶于200~300ml液体内口服。 (5)若上述措施均无效,为预防钾[[中毒]],危及生命,可进行[[腹膜]]和[[血液透析]]。 心脏的监护和[[支持疗法]]: 危重病人常有心率异常和[[心律失常]],增加心肌收缩力是消除[[心功能]]不良的重要措施。大量补液是增加心搏量和心排出量,增加心肌收缩力的一种方法,但必须严密观察注意[[颈静脉]]有无怒张,肺部有无[[湿性啰音]],输液后尿量是否增多,避免心脏超负荷发生肺水肿。[[洋地黄]]能增加心肌收缩力,使心率减慢,心排血量增加,静脉压下降。 休克病人应用洋地黄的指征:①[[中心静脉压]]高而心排血量不足;②经输液,使用血管活性药,均达不到应有的疗效;③休克合并心力衰竭或严重的[[室上性心律失常]]。应选用毛花苷C([[西地兰]])D(cedilanid-D)静脉注射。 用法:首次剂量0.4mg,以5%葡萄糖液稀释至20ml,静脉注射根据情况隔2~4h可再次注射0.2~0.4mg,如达到应有的疗效不一定要达到[[饱和]]量1~1.6mg。因对心肌有损害的病人,洋地黄将导致心肌应激性增加,用量为饱和量的1/2~2/3即可。 肺的监护和支持疗法: 休克时尽管有过度通气及[[二氧化碳分压]](PCO2)低,但[[动脉血]]气体测定常显示有极显著的[[低氧血症]]。当动脉血[[氧分压]](P02)降至10.6kPa(80mmHg)时,需要通过鼻管或面罩供氧,氧流量5~8L/min,此法可使[[肺泡]]内氧的浓度增加40%,如果不能使血PO2增高,应采用[[呼吸机辅助呼吸]],其通气流量和速度必须加大到正常范围之上,使达到充分的[[氧合作用]]。辅助往往可以挽救生命,但不可使二氧化碳分压进一步降低。应调整[[潮气量]]和速度,使动脉血氧分压找达到9.3~12kPa(70~90mmHg),二氧化碳分压在4.3~5.3kPa(32~40mmHg)。 [[辅助呼吸]]的同时应注意以下处理:①保持吸入氧有充分湿度;②减少分泌物的黏稠度,以利于疏通[[气道]]的阻塞部位;③控制心力衰竭,以减轻肺水肿;④避免输液过多而使心脏超负荷,必要时用利尿剂使被液体充盈的肺泡恢复正常功能状态;⑤应用抗生素减少肺泡的炎性[[渗出]]物。 肝脏的监护和支持疗法: 休克时[[肝细胞]]缺血甚至坏死,肝细胞膜通透性增加,血中[[谷丙转氨酶]],[[谷草转氨酶]]增高。出现[[黄疸]]是不良现象。缺氧的肝细胞不再能进行[[葡萄糖醛酸]]结合,而且特别影响[[胆红素]]单向转运酶。黄疸常见于感染性休克,因除缺氧外还有[[内毒素]]对肝细胞的损害。 处理:高碳水化合物,高维生素饮食,保持每天热量不低于6280J(1500kcal)。不能进食者[[胃管]]进葡萄糖液或静脉输注葡萄糖液加多种[[维生素]](400g糖相当6700kJ热量),调整低蛋白血症,输注25%人血[[白蛋白]](白蛋白)和新鲜冰冻血浆。 ==产科休克的护理== 有效循环[[血量]]减少的[[病理]]生理变化,有以下3 方面: 1.血流动力学的变化 当有效血容量降低时,[[颈动脉窦]]和[[主动脉]]的[[压力感受器]]受到刺激,通过[[舌咽神经]]和[[迷走神经]],使[[延髓]]心跳中枢、[[血管]]舒缩中枢和[[交感神经]]兴奋,作用于[[心脏]]、[[小血管]]和[[肾上腺]]等,使[[心跳加快]],提高心排血量;[[肾上腺髓质]]和[[交感神经节]]后[[纤维]]释放大量[[儿茶酚胺]]。儿茶酚胺使[[皮肤]]、肢体、[[肠道]]、肾等的小血管强烈收缩包括[[微血管]]和[[毛细血管前括约肌]]收缩阻力增加,使进入真[[毛细血管]]的血量减少,经[[微循环]]的直接通路,甚或动静脉短路开放,使[[静脉回心血量]]尚可维持,所以仍能保持[[血压]]不下降。同时心脏和[[脑血管]]收缩不明显。从而保证重要生命器官,心、脑的灌流量,此期为[[血管收缩]]期,是微循环[[代偿]]的[[休克]]代偿期。 2.体液改变 前已述及休克时儿茶酚胺分泌,不但影响血流动力学,还抑制[[胰岛素]]的分泌,促进[[高血糖素]]([[胰高血糖素]])的分泌,加速肌,[[肝糖原]]的分解和糖异生的作用,使[[血糖升高]]。[[血容量]]减少,[[肾血流量]]的减少,促[[肾素]]分泌,肾素促进[[血管紧张素]]的分泌,血管紧张素使[[肾上腺素]]产生[[醛固酮增加]]。[[醛固酮]]的作用蓄钠排钾有征增压和补充血容量的作用。由于[[血压下降]],[[左心房]]灌流压下降,增压[[感受器]]受到刺激,促使[[脑垂体]]后叶分泌[[抗利尿激素]],有利于[[血浆]]容量的恢复。[[细胞]][[缺血]]缺氧,细胞内[[葡萄糖]]无氧[[代谢]],只能产生少量的高能量三磷[[腺苷]]([[ATP]]),而乳酸盐类产生增多,[[肝脏]]缺血,[[乳酸]]不能在肝内完成代谢分解,机体发生乳酸聚集[[酸中毒]]。 3.继发多脏器损害 休克时间长,[[内脏器官]]组织缺血,[[缺氧]]时间长,组织细胞[[变性]],[[坏死]]和[[出血]],引起器官功能[[衰竭]]。 ==产科休克吃什么好?== [[食疗]]方: 花生柯杞蛋 取花生lOOg,鸡蛋2个,[[枸杞子]]10g,[[红糖]]50g,[[大枣]]10枚。先将花生仁、枸杞子煮熟,然后放入红糖、大枣、鸡蛋,再煮片刻食用。每天1次,连服10~15天。 [[当归生姜羊肉汤]]: 取[[当归]]、[[生姜]]各15g,[[羊肉]]250g,山药30g,先将羊肉洗净切块,当归用[[纱布]]包好,再将山药、姜片放砂锅内加水适量炖汤,炖化后放入调味品,饮汤食肉。每周3~4次,连用30天。 [[枸杞]][[大枣粥]] 取大枣15枚,枸杞10g,与50g大米共熬为粥。每天3~4次,连服30天。 [[阿胶]]瘦肉汤 取猪瘦肉lOOg,阿胶10g。先将[[猪肉]]放入砂锅内,加水适量,用文火炖熟后入阿胶炖化,调味后饮汤食肉。隔天1次,连用20天。 [[桂圆]][[桑椹]]汁 取桂圆1分,桑椹2份,加工煮至桑椹烂熟,去渣留汁,再加入适量[[冰糖]],熬至稍稠后食用。每日3次,每次服2"3匙,连服30天。 [[首乌]][[芝麻]]鸡 取[[何首乌]]150g,[[黑芝麻]]50g,未下蛋的乌骨子鸡一只。先将鸡剖洗后,去头足,将首乌、芝麻置人鸡腹,用白丝线[[缝合]],放人砂锅内煲烫至鸡烂,即可食用。每周1次,连用3周。 上述6种食疗法,前三种可作为[[平补]]而合适任何[[贫血]]孕妇,而后三种方式,则必须请中医师依据孕妇全身情况选择食用,切勿擅自乱服。 ==参看== *[[产科疾病]] <seo title="产科休克,产科休克症状_什么是产科休克_产科休克的治疗方法_产科休克怎么办_医学百科" metak="产科休克,产科休克治疗方法,产科休克的原因,产科休克吃什么好,产科休克症状,产科休克诊断" metad="医学百科产科休克条目介绍什么是产科休克,产科休克有什么症状,产科休克吃什么好,如何治疗产科休克等。产科休克仅指发生于孕产妇特有的休克,系指与妊娠、分娩有直接关系发生的休克。产科休克以失血性休..." /> [[分类:产科疾病]]
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