匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“主动脉瓣狭窄合并关闭不全”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
主动脉瓣狭窄合并关闭不全
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
正常[[主动脉瓣]]口面积超过3.0cm<sup>2</sup>。当瓣口面积减小为1.5cm<sup>2</sup>时为轻度狭窄;1.0cm<sup>2</sup>时为中度狭窄;<1.0cm<sup>2</sup>时为重度狭窄。 ==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的病因== [[主动脉瓣狭窄]](aortic stenosis)可由[[风湿热]]的[[后遗症]],先天性狭窄或老年性[[主动脉瓣钙化]]所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯[[风湿性主动脉瓣狭窄]]罕见,常常与[[主动脉瓣关闭不全]]及[[二尖瓣病]]变合并存在。[[病理]]变化为[[瓣膜]]交界处粘连和[[纤维化]],瓣膜的变形加重了瓣膜的损害,导致[[钙质沉着]]和进一步狭窄。 [[先天性主动脉瓣狭窄]]可为单叶式,二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄,以后瓣口纤维化和[[钙化]]进行性加重,引起严重的[[左心室]]流出道梗阻,患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式,30%为三叶式。此二种瓣叶[[畸形]]在儿童期瓣口可无明显狭窄,但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变,引起瓣叶增厚,钙化,僵硬,最终导致瓣口狭窄,还可合并关闭不全。[[主动脉]]根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张(参见“[[先天性心脏血管病]]”章“[[主动脉口]]狭窄”节)。 老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变,占老年病人的18%。瓣膜发生退行性变,纤维化和钙化,瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻,部分患者可伴有关闭不全。 主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加,使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差,维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起[[左心室肥厚]],导致左心室[[舒张]]期[[顺应性]]下降,舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常,但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时,跨瓣压力阶差降低,[[左心房]]压,[[肺动脉压]],肺[[毛细血管]]术嵌压及[[右心室]]压均可上升,[[心排血量减少]]。心排血量减少可引起[[心肌]]供氧不足,[[低血压]]和[[心律失常]],[[脑供血不足]]可引起头昏,[[晕厥]]等[[脑缺氧]]的表现。左心室肥大,收缩力加强,明显增加心肌氧耗,进一步加重[[心肌缺血]]。 ==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的症状== (一)[[症状]] 由于[[左心室]][[代偿]]能力较大,即使存在较明显的[[主动脉瓣狭窄]],相当长的时间内患者可无明显症状,直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。 1.劳动力[[呼吸困难]] 此乃因左心室[[顺应性]]降低和左心室扩大,左心室[[舒张]]期末压力和[[左心房]]压力上升,引起肺[[毛细血管]]术嵌压增高和[[肺动脉高压]]所致。随着病程发展,日常活动即可出现呼吸困难,以及[[端坐呼吸]],当有劳累,情绪激动,[[呼吸道感染]]等诱因时,可诱发[[急性肺水肿]]。 2.[[心绞痛]] 1/3的患者可有劳力性心绞痛,其机理可能为:肥厚[[心肌]]收缩时,左心室内压和收缩期末室壁张力增加,射血时间延长,导致心肌氧耗量增加;心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的[[冠状动脉]][[小分]]支,使冠脉流量下降;左心室舒张期顺应性下降,舒张期末压力升高,增加冠脉灌注阻力,导致冠脉灌注减少,[[心内膜]]下[[心肌缺血]]尤著;瓣口严重狭窄,心排血量下降,平均[[动脉]]压降低,可致冠脉[[血流量]]减少。心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。可有[[咳嗽]]多为[[干咳]];并发[[支气管炎]]或[[肺部感染]]时,咳粘液样或[[脓痰]]。左心房明显扩大压迫[[支气管]]亦可引起咳嗽。 3.[[劳力性晕厥]] 轻者为[[黑蒙]],可为首[[发症]]状。多在体力活动中或其后立即发作。机理可能为:运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加;运动停止后回心血量减少,左心室充盈量及心排血量下降;运动使心肌缺血加重,导致心肌收缩力突然减弱,引起心排血量下降;运动时可出现各种[[心律失常]],导致心排血量的突然减少。以上心排血量的突然降低,造成脑供血明显不足,即可发生[[晕厥]]。 4.[[胃肠道出血]] 见于严重主动脉瓣狭窄者,原因不明,部分可能是由于[[血管发育不良]]、[[血管畸形]]所致,较常见于老年[[主动脉瓣钙化]]。 5.[[血栓栓塞]] 多见于老年[[钙化]]性主动脉瓣狭窄患者。[[栓塞]]可发生在[[脑血管]],[[视网膜]]动脉,冠状动脉和[[肾动脉]]。 6.其他症状 主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现:明显的[[疲乏]],虚弱,周围性[[紫绀]]。亦可出现[[左心衰竭]]的表现:端坐呼吸,[[阵发性夜间呼吸困难]]和[[肺水肿]]。严重肺动脉高压后[[右心衰竭]]:体[[静脉]][[高压]],[[肝脏肿大]],[[心房颤动]],[[三尖瓣返流]]等。 (二)[[体征]] 1.[[心脏听诊]] [[胸骨]]右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性[[收缩期杂音]],呈先递增后递减的菱型,第一心音后出现,收缩中期达到最响,以后渐减弱,[[主动脉瓣]]关闭(第二音)前终止;常伴有[[收缩期震颤]]。吸入[[亚硝酸异戊酯]]后杂音可增强。杂音向颈动脉及[[锁骨下动脉]][[传导]],有时向胸骨下端或[[心尖]]区传导。通常杂音越长,越响,收缩高峰出现越尽,主动脉瓣狭窄越严重。但合并[[心力衰竭]]时,通过瓣口的[[血流速度]]减慢,杂音变轻而短促。可闻及收缩早期喷射音,尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见,[[瓣膜]]钙化僵硬后此音消失。瓣膜活动受限或钙化明显时,主动脉瓣第二[[心音]]减弱或消失,亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音,提示[[左心室肥厚]]和舒张期末压力升高。左心室扩大和[[衰竭]]时可听到第三心音([[舒张期奔马律]])。 2.其他体征 [[脉搏]]平而弱,严重狭窄时由于心排血量减低,[[收缩压]]降低,脉压减小。老年病人常伴[[主动脉]]粥样[[硬化]],故收缩压降低不明显。[[心脏]]浊音界可正常,心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动,左侧卧位时可呈双重搏动,第一次为[[心房]]收缩以增加左室充盈,第二次为[[心室收缩]],持续而有力。心底部,[[锁骨]]上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。 ==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的诊断== ===主动脉瓣狭窄合并关闭不全的检查化验=== (一)[[X线]]检查 左心缘圆隆,心影不大。常见[[主动脉狭窄]]后扩张和[[主动脉钙化]]。在成年人[[主动脉瓣]]无[[钙化]]时,一般无严重[[主动脉瓣狭窄]]。[[心力衰竭]]时[[左心室]]明显扩大,还可见[[左心房]]增大,[[肺动脉]]主干突出,[[肺静脉]]增宽以及肺[[瘀血]]的征象。 (二)[[心电图]]检查 轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图[[左心室肥厚]]与[[劳损]]。ST段压低和T波倒置的加重提示[[心室肥厚]]在进展。左心房增大的表现多见。[[主动脉瓣钙化]]严重时,可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或[[束支传导阻滞]]。 (三)[[超声心动图]]检查 M型[[超声]]可见主动脉瓣变厚,活动幅度减小,开放幅度小于18mm,瓣叶[[反射光]]点增强提示[[瓣膜]]钙化。[[主动脉]]根部扩张,左心室后壁和[[室间隔]]对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动,并能明确先天性瓣膜[[畸形]]。[[多普勒超声]]显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣,并可计算最大跨瓣压力阶差。 (四)[[左心导管检查]] 可直接测定左心房,左心室和主动脉的压力。左心室[[收缩压]]增高,主动脉收缩压降低,随着主动脉瓣狭窄病情加重,此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行:年轻的[[先天性主动脉瓣狭窄]]患者,虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度;疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者;欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在[[冠状动脉病]]变者,应同时行冠脉造影;多瓣膜病变手术治疗前。 ===主动脉瓣狭窄合并关闭不全的鉴别诊断=== 发现心底部[[主动脉瓣]]区喷射性[[收缩期杂音]],即可诊断[[主动脉瓣狭窄]],[[超声心动图]]检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别: (一)肥厚梗阻型[[心肌病]] 亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS),[[胸骨]]左缘第四肋间可闻及收缩期杂音,收缩期喀喇音罕见,[[主动脉]]区第二[[心音]]正常。超声心动图显示[[左心室]]壁不对称性肥厚,[[室间隔]]明显增厚,与左心室后壁之比≥1.3,收缩期室间隔前移,左心室流出道变窄,可伴有[[二尖瓣]]前瓣叶向交移位而引起[[二尖瓣返流]]。 (二)[[主动脉扩张]] 见于各种原因如[[高血压]],[[梅毒]]所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音,主动脉区第二心音正常或亢进,无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。 (三)[[肺动脉瓣狭窄]] 可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音,常伴收缩期喀喇音,[[肺动脉瓣]]区第二心音减弱并分裂,主动脉瓣区第二心音正常,[[右心室]]肥厚增大,[[肺动脉]]主干呈狭窄后扩张。 (四)[[三尖瓣关闭不全]] 胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音,吸气时回心血量增加可使杂音增强,[[呼气]]时减弱。[[颈静脉]]搏动,[[肝脏肿大]]。[[右心房]]和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。 (五)[[二尖瓣关闭不全]] [[心尖]]区全收缩期吹风样杂音,向左[[腋下]][[传导]];吸入[[亚硝酸异戊酯]]后杂音减弱。第一心音减弱,主动脉瓣第二心音正常,主动脉瓣无[[钙化]]。 ==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的并发症== (一)[[充血性心力衰竭]] 50%~70%的患者死于充血性心力衰竭。 (二)[[栓塞]] 多见于[[钙化]]性[[主动脉瓣狭窄]]。以[[脑栓塞]]最常见,亦可发生于[[视网膜]],四肢,肠,肾和脾等脏器。 (三)[[亚急性感染性心内膜炎]] 可见于二叶式主动脉瓣狭窄。 ==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的预防和治疗方法== (一)[[内科]]治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,预防[[感染性心内膜炎]],定期随访和复查[[超声心动图]]。[[洋地黄类]]药物可用于心力衰竭患者,使用[[利尿剂]]时应注意防止容量不足;砂[[酸酯]]类可缓解[[心绞痛]][[症状]]。 (二)手术治疗 治疗的关键是解除[[主动脉瓣狭窄]],降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有: ①经皮[[穿刺]][[主动脉瓣]][[球囊]]分离术。能即刻减小跨瓣[[压差]],增加心排血量和改善症状。 [[适应症]]为:儿童和青年的[[先天性主动脉瓣狭窄]];不能耐受手术者;重度狭窄危及生命;明显狭窄伴严重左[[心功能不全]]的手术前过渡。 ②直视下主动脉瓣交界分离术。可有效改善血流动力学,手术[[死亡率]]低于2%,但10~20年后可继发[[瓣膜]][[钙化]]和再狭窄,需再次手术。 适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者,已出现症状或虽无症状但[[左心室]]流出道狭窄明显;心排血量正常但最大[[收缩压]]力阶差超过6.7kPa(50mmHg);或瓣口面积小于1.0cm2。 ③[[人工瓣膜]]替换术。指征为:重度主动脉瓣狭窄;钙化性主动脉瓣狭窄;[[主动脉瓣狭窄合并关闭不全]]。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好,手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛,[[晕厥]]或左心室功能失[[代偿]],亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高,但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并[[冠状动脉病]]变时,宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状[[动脉]]旁路[[移植术]]。 ==主动脉瓣狭窄合并关闭不全的护理== 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动,预防[[感染性心内膜炎]],定期随访和复查[[超声心动图]]。 ==参看== *[[心胸外科疾病]] <seo title="主动脉瓣狭窄合并关闭不全,主动脉瓣狭窄合并关闭不全症状_什么是主动脉瓣狭窄合并关闭不全_主动脉瓣狭窄合并关闭不全的治疗方法_主动脉瓣狭窄合并关闭不全怎么办_医学百科" metak="主动脉瓣狭窄合并关闭不全,主动脉瓣狭窄合并关闭不全治疗方法,主动脉瓣狭窄合并关闭不全的原因,主动脉瓣狭窄合并关闭不全吃什么好,主动脉瓣狭窄合并关闭不全症状,主动脉瓣狭窄合并关闭不全诊断" metad="医学百科主动脉瓣狭窄合并关闭不全条目介绍什么是主动脉瓣狭窄合并关闭不全,主动脉瓣狭窄合并关闭不全有什么症状,主动脉瓣狭窄合并关闭不全吃什么好,如何治疗主动脉瓣狭窄合并关闭不全等。正常主动脉瓣..." /> [[分类:心胸外科疾病]]
返回至
主动脉瓣狭窄合并关闭不全
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志