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临床生物化学/肾上腺皮质的内分泌功能
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{{Hierarchy header}} '''㈠[[肾上腺皮质激素]]及[[类固醇激素]]的[[生物合成]]''' [[肾上腺皮质]]可分泌多种[[激素]],按[[生理]][[生化]]功能及[[分泌组织]],可分做三类:①[[球状带]]分泌的[[盐皮质激素]](mineralocorticoide),主要是[[醛固酮]](aldosterone)和[[脱氧皮质酮]](deoxycorticosterone);②束状带分泌的[[糖皮质激素]](glucocorticoide),主要有[[皮质醇]] (cortisol)及少量的[[皮质酮]](corticosterone);③网状带分泌的[[性激素]],如脱氢异[[雄酮]](dehydroepiandrosterone)、[[雄烯二酮]](androstenodione)及少量[[雌激素]]。从化学结构上看,这三类激素及[[性腺]]合成的其他性激素,均是[[胆固醇]]的[[衍生物]],故统称类固醇激素(steroid hormones),而上述三类肾上腺皮质激素又合称[[皮质类固醇]](corticosteroids)。 类固醇激素在人体内均是以胆固醇为原料,经过一系列[[酶促反应]]而合成的,只是由于某些[[酶活性]]在某些[[内分泌腺]]或同一腺体不同的组织中特别高,从而生成不同的激素。类固醇激素的主要合成途径及产物见图12-3。图中标示出了酶活性存在腺体差异性的反应步骤,以及临床常见的先天性酶缺陷所影响的步骤,有助于有关酶缺陷的临床生化诊断参考。 有关盐皮质激素的临床生化在第五章已作介绍,性激素的临床生化将在本章第五节讨论,故本节将只介绍有关糖皮质激素的临床生化。 '''㈡糖皮质激素的运输及[[代谢]]''' 释放入[[血液]]中的糖皮质激素主要为皮质醇及10%左右的皮质酮。二者均约75%左右与[[肝脏]]合成的一种α<sub>1</sub>-[[球蛋白]],即[[皮质素]]转运[[蛋白]](transcortin),亦称[[皮质类固醇结合]]球蛋白(corticosteroid-bindingglobulin,CBG)可逆结合,15%与[[白蛋白]]可逆结合,仅10%左右以游离形式存在。CBG对糖皮质激素的亲和力高,但每分子CBG仅有一个结合部位,且[[血浆]]浓度低,故其结合容量有限。白蛋白虽然与糖皮质激素亲和力低,但可有多个结合[[位点]],血浆浓度又高,因此结合容量大。当血中皮质激素浓度明显升高时,与CBG结合易达[[饱和]],将出现与白蛋白结合部分及游离部分比率不成比例的升高。只有游离糖皮质激素才能进入[[靶细胞]]发挥生理生化作用及[[反馈]]调节[[自身分泌]]。 糖皮质激素的代谢主要在[[肝细胞]]中进行。主要反应方式为C-3酮基及环节中双键被加氢还原,生成多种加氢[[代谢物]],以四氢皮质醇最多,此外尚有少量二氢、六氢代谢物。90%氢化皮质醇等代谢物及少量原型糖皮质激素,与[[葡糖醛酸]]或[[硫酸]]结合成相应的酯化物,从尿中排出,亦有少量可随[[胆汁]]排入肠道随着粪便[[排泄]]。以游离原型从尿中排出的皮质醇仅为血液总量的1%左右。 {{图片|gopo67q4.jpg|类固醇激素生物合成的途径}} 图12-3 类固醇激素生物合成的途径 '''㈢糖皮质激素的生理生化功能''' 游离皮质醇等糖皮质激素可经靶细胞扩散[[入胞]]质内,与其[[受体]]结合。糖皮质激素-受体[[复合物]]转运入[[细胞核]]内,可启动某些[[DNA]]片段[[转录]],生成的mRNA进入[[胞质]],指导合成特异的酶和[[脂皮素]](lipocortin)等[[蛋白质]]或肽类介质,产生广泛的生理生化作用。生理性浓度下,糖皮质激素的主要功能为: ⒈调节糖、脂肪、蛋白质三大营养物质的代谢 对[[糖代谢]],糖皮质激素可促进[[糖原]]异生,增加[[肝糖原]]和[[肌糖]]原含量,另一方面又抑制除脑和[[心脏]]外其他组织对糖的利用,使[[血糖]]升高。对蛋白质代谢,可促进除肝脏外多种器官、组织的蛋白质分解,抑制蛋白质的合成,升高血中[[氨基酸]],出现[[尿酸]]、[[尿素氮]]排泄增多等[[负氮平衡]]表现。糖皮质激素能激活四肢皮下的脂酶,促进这些部位的[[脂肪分解]],[[血脂]][[肪酸]]升高,并使脂肪呈向心性重新分布。 ⒉影响水电解质代谢 糖皮质激素有弱的盐皮质激素样潴钠排钾作用,亦有弱的促尿排钙排泄及[[抗利尿激素]]作用。 ⒊[[允许作用]](permissibleaction) 机体内其他一些激素、[[神经递质]]等[[生物]]活性物质的作用,需有适当浓度的糖皮质激素存在,才能正常表达,此即糖皮质激素的“允许作用”。主要为对[[肾上腺素]]及[[胰高血糖素]]的作用。 但高浓度的糖皮质激素如药用或[[肾上腺皮质功能亢进]]等,则除上述作用增强外,还可表现出抑制[[炎症]]、[[免疫反应]],影响[[血细胞]]等作用,将在肾上腺皮质功能亢进症中介绍。 '''㈣糖皮质激素分泌的调节''' 和[[甲状腺激素]]分泌调节相似,[[肾上腺]]糖皮质激素的合成和分泌亦主要受图12-1所示的[[下丘脑]]-[[垂体]]-内分泌腺调节轴的控制。血液中游离糖皮质激素水平的变化,负反馈地引起下丘脑及垂体分别释放[[促肾上腺皮质激素释放激素]](corticotropin releasing hormone,CRH)和[[促肾上腺皮质激素]](corticotropin 或adrenocorticotropic hormone,[[ACTH]])的增多或减少。CRH为下丘脑产生的一种含41个[[氨基酸残基]]的[[多肽]],可选择性地促进[[腺垂体]]释放ACTH。ACTH是腺垂体促肾上腺皮质[[素细胞]]释放的39肽激素,可通过作用于肾上腺皮质束状带或网状带[[细胞膜]]上的ACTH受体,激活[[腺苷酸]]-cAMP-[[蛋白激酶]]系统,促进[[细胞]][[增殖]],合成和分泌糖皮质激素、性激素增多。持续的高ACTH状态仅早期一过性地引起盐皮质激素分泌增加,无持久影响。ACTH和CRH亦可负反馈地调节下丘脑CRH的释放。和甲状腺激素分泌调节不同,在肾上腺皮质激素的分泌调节中,最主要的是血液中游离糖皮质激素对下[[丘脑]]CRH释放的负反馈调节。ACTH和糖皮质激素的分泌存在明显的[[昼夜节律]],分泌高峰见于晨6-8小时,低谷在午夜22-24时。此外,糖皮质激素是机体[[应激反应]]时释放的主要激素,因此,各种[[伤害性刺激]]均可通过高级神经中枢-下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴,促进糖皮质激素的分泌。 除垂体外,一些垂体外的[[肿瘤]]主要是肺[[燕麦细胞癌]],其次为[[胸腺]]癌、[[胰岛细胞癌]]、[[类癌]]、[[甲状腺]][[髓样癌]]、[[嗜铬细胞瘤]]等,亦可分泌[[异源性]]ACTH。但这些异位肿瘤ACTH的分泌既不受血液糖皮质激素水平的负反馈调控,也不受CRH促进。此外,近年还发现有少数肿瘤可不受糖皮质激素反馈调节地释放异源性CRH。 现已明确,无论是腺垂体还是异位肿瘤分泌的ACTH,均和γ-[[黑色细胞刺激素]](γ-melanocyte stimulating hormone,γ-MSH)、β-促脂解素(β-lipotropichormone,β-LPH)、β-[[内啡肽]](β-endophin)等,来自同一由265个氨基酸残基组成的大分子[[前体]]蛋白,称[[阿片]]皮质素原(proopiomelanocortin,POMC)。ACTH等有关[[多肽激素]]与POMC的关系见图12-4。 {{图片|gopo6beq.jpg|阿片皮质素原及其多肽激素裂解产物的关系}} 图12-4 阿片皮质素原及其多肽激素裂解产物的关系 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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