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临床生物化学/精神病的生物化学基础
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{{Hierarchy header}} (一)[[神经]][[生化]]是精神生化的重要基础 本世纪70年代以来,神经[[生物学]]研究的重大突破,尤其是对中枢神经[[递质]]的研究,如:胺类递质的[[神经元]]通路、中枢递质的合成与降解、[[分子]]水平上的[[代谢]]调控机制、递质[[受体]]的结构与功能都渐渐比较清晰。cAMP与cGMP应用于解释中枢兴奋、信息媒介的传播机制方面,对于认识[[神经冲动]]的兴奋与抑制过程起到重要作用。80年代,对神经元膜系统上的[[肌醇]][[磷酸酯]]的生化转变与信息传递相互联系的研究,把神经元的分子生物学研究推向新的台阶。现已清楚cAMP、cGMP及钙离子等[[神经递质]]和某些肽类[[激素]]的[[第二信使]]和第三信使,在神经递质受体、[[神经系统]]膜结构的变化中所起的作用。80年代末,由于[[基因工程]]应用于神经生物学及[[精神病]]遗传的研究中,从[[DNA]]分子水平明确了一些重要的先天性遗传性神经、精神病遗传缺陷的关键。像采用[[重组DNA]]技术,发现亨延顿[[舞蹈病]]的致病[[基因]]位于第4号[[染色体]]上;利用限制性片段长度的[[多态性]](RFLP)的DNA片段发现双相(躁狂与[[抑郁]])情感性障碍的致病基因位于第11号染色体短臂末端;近年报告[[老年性痴呆]](阿尔采默病,Alzheimer disease,AD)的[[病理]]基因位于21号染色体[[上臂]]的q21区;自毁容貌[[综合征]]的病因,[[次黄嘌呤]]-[[鸟嘌呤]][[磷酸核糖转移酶]](HGPRT)缺陷神经、精神活动的规律从分子水平的研究也取得巨大进步。例如:研究[[动物学]]习与记忆的分子学基础,提出记忆过程、[[短时记忆]](几分钟到几小时记忆)是通过对脑内原有与记忆有关的[[蛋白质]]共价修饰完成,其中涉及[[蛋白激酶]]、递质释放、[[Ca]]<sup>2+</sup>、cAMP等。而[[长时记忆]]则有赖于脑内合成新蛋白质,该蛋白质的诱导合成建立在短时记忆基础上,产生修饰[[调节物]],后者激活有关基因,合成新的与记忆及联想有关的蛋白质,人类这种高级神经活动与精神活动密切相关。由于对人的思维活动、记忆与学习、睡眠与觉醒[[化学]]本质的研究,人们才能对精神病人发生的[[遗忘]]、[[幻视]]、幻听,[[谵妄]]、偏执、狂暴及抑郁等[[症状]],甚至某些行为心理的变态发生的物质基础有较深入的理解,从而正确区分精神病的类型,对治疗与预防都有积极的意义。 (二)[[神经内分泌]]与精神病 [[内分泌]]激素,尤其是神经内分泌的研究极大的丰富与充实了精神生物化学的内容。精神病,广义是指那些心理功能异常而本质上又与正常人不同的人,这些人丧失了与现实接触的能力,出现[[幻觉]]、幻视及幻听等症状,即在并无外界刺激的情况下,产生犹如真实身临其境的感受,对不符合实际的问题却坚信不移,产生妄想,并作出异常反应,行为异端,这就是精神病的特点。 器质性和功能性精神病之间的区别,在于前者有肯定的脑结构性变化的[[疾病]],或具有足以引起精神[[功能障碍]]的[[代谢性疾病]](如肝或肾疾病)。[[器质性精神病]]患者的智力、获取、储存新信息的能力均受到严重的损害,疾呆是由于脑结构的改变引起,而[[精神错乱]]常继发于脑外其他[[代谢障碍]],多属可逆、功能性精神病常保持有智力、获取及侦破新信息的能力,据此推测,功能性精神病的障碍是特定的神经系统的特有化学抑制障碍,例如:对Cush-ing病和Addison病的研究发现,[[下丘脑]]-[[垂体]]-[[肾上腺]](HPA)轴功能异常可能与[[原发性]][[情感障碍]]的发病有关,并成为该病的特征,50%的Cushing病患者有情感障碍,10%伴有精神病或[[自杀]]、[[认知障碍]]。常见[[知觉障碍]]与[[皮质醇]]浓度相关,当皮质醇水平下降后情绪和精神症状戏剧性地恢复正常。Addison病常有[[情感淡漠]]、社会性退缩、[[睡眠障碍]]、[[注意障碍]]和[[疲劳]],用糖皮质醇治疗可改善上述症状。[[甲状腺功能亢进]]病人,70%表现为[[焦虑]]不安、识别能力衰退,而[[甲状腺]]功能低下的出现[[呆小症]],并存在精神与[[智力障碍]]。[[胆囊收缩素]](CCK)在大脑皮层、[[边缘系统]]和下丘脑浓度很高,参与行为的调节,抑制食物的摄取,引起饱胀感和缓解疼痛,有人报告[[精神分裂症]]病人CSF中CCK的含量降低,而[[抗精神病药物]]有CCK类似的作用。上述研究说明内分泌疾病与精神病发生率之间有显著相关性,从而检查患者[[血液]]、尿液及CSF内各种内分泌激素的改变为诊断提供信息。 从70年代起精神病医师就认识到[[免疫系统]]从易感素质和发病诱因两方面对精神病发生起中介作用。神经内分泌因素是通过调节[[免疫反应]],参与心理变化,而对精神病的发生产生影响。如:动物在拥挤、固定制动、噪音及面临更凶恶的天敌动物面前,能促发机体对那些免疫系统影响的疾病[[易感性]]。现已知重型精神病有[[免疫功能]]的异常,情感障碍、精神分裂症、酒[[中毒]]、Alzheimer病、孤独症等。 (三)[[精神药物]]与精神病 精神病的生物化学概念始于20世纪50-60年代,主要是[[萝芙木]][[生物碱]]、[[蛇根碱]],用于治疗[[高血压病]]时产生一些[[副作用]]而提出。萝芙木具有降压作用,1954年Wikins发现其降压有效成分为利[[血平]],在治疗高血压病人中,可发生严重的抑郁性疾病。人工合成的[[利血平]]类似物-四苯嗪也使人出现严重的抑郁,后经动物实验证明,利血平及四苯嗪可导致动物[[镇静]]与退缩状态,据此有人提出利血平和四苯嗪导致的抑郁可能与脑内[[单胺]]递质耗竭有关的理论。支持该理论的实验有:[[单胺氧化酶抑制剂]],异烟酰异丙肼能提高动物脑内NE及[[5-HT]]浓度,大白鼠预先服用此药后,再给予利血平则不发生通常出现的镇静和退缩状态,而呈现兴奋反应。由于异烟酰异丙肼减慢单胺类物质的降解,脑内单胺类物质水平增高所致,因而异烟酰异丙肼为一种有效抗郁药。 1958年Connell等报告苯异丙胺慢性滥用者,发生与急性[[偏执型精神分裂症]]表现极为相似的精神症状,其证据有:苯异丙胺对低级哺乳动物引起嗅、舔、啃的刻板行为综合征,在高等哺乳动物这种综合征更为复杂,可出现各种先天性遗传的和后天获得的行为异常,这与脑内神经递质[[多巴胺]]释放有关;一些[[拟交感神经]]胺,如:甲基苯异丙胺、苯甲噁嗪、[[利他灵]]及[[麻黄碱]]等都能引起与苯异丙胺所致的相似精神症状;妄想型症状可迅速发展成特发性精神分裂症出现的特有症状。这些都支持多巴胺学说。 精神药物及精神理学的研究,有力地促进了精神病生物化学的研究,在临床上,检查各种类型精神病人的尿液、血液和[[脑脊液]]中神经递质及其[[代谢物]]浓度,寻找其异常代谢环节。同时,开发与研制出各种提高或降低脑内NE、DA及5-HT等神经递质或神经[[调质]]浓度的药物,改善病人的精神症状,此过程中也为精神生物化学进一步发展提供了丰富的资料。 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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