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临床生物化学/体液中的电解质
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{{Hierarchy header}} '''(一)体液电解质分布及平衡''' [[血浆]]中主要电解质有[[Na]]+、Cl-、K+。[[细胞]]间液是血浆的[[超滤]]液,其电解质成分和浓度与血浆极为相似,不同之处是血浆含有较多的[[蛋白质]],而细胞间液不含或仅含少量的蛋白质,由于蛋白质是大分子量物质,不易通过[[细胞膜]],故[[血浆蛋白]]含量高于细胞间液。 由于测定细胞内电解质含量很困难,所以临床都以细胞外液的血浆或[[血清]]的电解质含量作为诊疗的参考依据。 [[细胞内液]]的电解质浓度是从[[肌肉]]活检或[[红细胞]][[标本]]中测得,或以[[同位素]]示踪方法计算。细胞种类不同,其内电解质的种类及含量是有区别的。细胞内液主要阳离子是K+和[[Mg]]2+,主要阴离子是蛋白质和有机[[磷酸盐]],而Na+、Cl-、HCO3-则很少。细胞内高K+和低Na+的维持,不是依赖细胞膜对这些离子的不同渗透性,而是依赖膜上的钠钾泵的[[主动转运]]。钠钾泵除了维持细胞内外电解质浓度外,还有助于肾的Na+和K+的转动,并在调节细胞内电解质的浓度方面起有重要的作用。 按Donnan平衡论,体液中阴离子总数应与阳离子总数相等,并保持电中性,往往是阴离子随阳离子总量的改变而变化,升高或降低阴离子以适应阳离子的改变。 血浆中Cl-、HCO3-总和与阳离子Na+浓度之间保持有一定比例关系,即: Na+=HCO3-+Cl-+12(或10)mmol/L 若已知血浆Hco3-和Cl-浓度,Na+浓度可以从上式求得。 各体液[[渗透压]]均处于同一水平,即渗量摩尔为294-296mOsm/L,理论渗透压为756-760kPa。 '''(二)阴离子隙''' 阴离子隙(AG)是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差,即正常人血清Na+、K+之和与HCO3-、Cl-之和的差值为AG值,用mmol/L表示,计算公式为:AG=(Na++K+))-(Cl-+HCO3-)。一般是利用血清中的电解质含量进行运算。血清K+浓度较低。且相当恒定,对AG正常参考值为8-16mmol/L,平均为12mmol/L。临床上利用血清主要[[阴阳]]离子的测定值即可算出AG值,它对[[代谢性酸中毒]]的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在[[疾病]]过程中,因[[代谢]]紊乱,酸性产物增加,导致代谢性酸中毒[[症状]]最为多见。[[缺氧]]使[[糖酵解]]中[[乳酸]]产生过多,病人不能进食或[[糖尿病]]等脂代谢紊乱导致酮体产生增加,[[菌血症]]、[[烧伤]]等组织细胞大量破坏,蛋白质分解使含硫的产物(So42-)增多等一系列酸性代谢产物在血浆酸碱缓冲过程中,消耗了血浆HCO3-量,并使乳酸根、酮体的[[乙酰乙酸]]根及[[硫酸]]根等阴离子增加。机体为了保持体液阴阳离子平衡呈电中性,在Na+、K+离子浓度变动不大而阴离子中的这些酸性产物又增多的状况下,势必造成极易透过细胞膜的[[CL]]-转移,使血浆HCO3-与CL-之和减少,(Na++K+)-(HCO3-+CL-)之差值变大,AG值升高(图5-2)。 AG值的异常分为升高及降低两种。临床以AG升高多见,并以AG升高的临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒发生的全过程:①[[肾功能不全]]导致[[氮质血症]]或[[尿毒症]]时,引起磷酸盐和[[硫酸盐]]的[[潴留]];②严重低氧[[血症]]、[[休克]]、组织缺氧等引起乳酸堆积;③[[饥饿]]时缺糖,脂肪动用分解加强,酮体堆积,糖尿病患者也同样使酮体过剩,形成酮血症、酮尿症。从AG考虑,可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常的代谢性酸中毒,如高血氯性代谢性酸中毒。根据AG水平高低,判断代谢性酸中毒的病因,并可作为治疗的参考依据。 '''(三)体液的交换''' 正常状态下,人体内由外界摄入的水分及电解质与体内氧化产生的水(内生水),不断与各区间的体液进行交换。体液交换包括血浆与细胞间液、细胞间液与细胞内液之间的交换,前者交换的动力是血浆[[胶体渗透压]]与静水压([[血压]])之差,其中胶体渗透压在血浆与细胞间液的交换中起有主要作用,同时还可影响细胞外液的总量。细胞间液与细胞内液之间的交换主要决定于细胞内外液的渗透压,因为细胞膜对水与各种电解质的通透性不同,水总是向渗透压高的一侧移动。正常体液的分布、组成及容量三方面均在[[神经]]体液等因素调节下保持[[动态平衡]],以保证机体各种[[生理]]活动的正常进行。 图5-2 代谢性酸中毒与阴离子隙 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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