诺瓦克病毒性胃肠炎
诺瓦克病毒是急性胃肠炎的主要病原之一,全世界许多国家的儿童及成年人均可被诺瓦克病毒感染，可造成流行。
诺瓦克病毒性胃肠炎的病因
(一)发病原因
诺瓦克病毒呈球形，直径27nm左右。无包膜，为单股正链RNA，在宿主细胞核中复制(图1)。其基因组包括3个开放读码框架(ORF)，ORF1编码具有RNA多聚酶性质的非结构蛋白前体，ORF2编码一种相对分子量约为57kD的衣壳蛋白。此蛋白有抗原性，也能产生抗体。ORF3编码一种分子量约22.5kD的蛋白质，其作用尚不清楚。
目前，诺瓦克病毒和诺瓦克样病毒没有系统的分类和命名，诺瓦克病毒为这类病毒最具有代表性的一种。开始归类于小圆结构病毒(small round structured viruses，SRSVs)，因为颗粒直径均为30nm左右，而且彼此形态上不能区分，临床情况相似。但是目前众多学者的研究表明，该病毒在基因组结构、编码蛋白及病毒的形态结构上都与杯状病毒最相似，故在病毒分类上已经归于杯状病毒科(Calieiviridae)。
目前，根据RNA多聚酶区的核苷酸序列或其所编码氨基酸序列的相似性，将诺瓦克样病毒至少分为3个基因组，各组代表株分别为NV、SMA和Sapporo组分。其中SMA基因组可分为两个亚组，SMA和HWA为一亚组，另一亚组包括MXV、Minireovirus、Oth-25和Bristol virus。3个基因组中的Sapporo组在形态上更似杯状病毒，在核苷酸序列上也更接近于动物杯状病毒，而与其他两组病毒相似性低。诺瓦克样病毒的分型还有待于进一步研究。
该病毒耐酸、耐乙醚，对热稳定，60℃ 30min不能完全灭活，在pH 2.7的环境中可存活3h，在氮化铯中的浮力密度为1.36～1.41g/cm3。
(二)发病机制
诺瓦克病毒感染部位主要在小肠近端黏膜，在细胞核中复制。由于病毒的感染侵袭。使上皮细胞酶活性发生改变，引起糖类及脂类吸收障碍，导致肠腔内渗透压增高，体液进入肠道，从而出现腹泻和呕吐症状。病理组织检查，可见肠黏膜上皮细胞的绒毛变粗变短，细胞内线粒体肿胀变形，未见细胞坏死，肠壁固有层有单核细胞浸润，但未发现病毒颗粒。胃和大肠不发生病变。
诺瓦克病毒性胃肠炎的症状
潜伏期24～48h。起病急，以腹泻、呕吐为主要症状，常有明显恶心。腹泻每天数次或10多次，水样便或黄稀便。腹泻为非血性，可有腹痛，有时腹痛呈剧烈绞痛，伴食欲减退、全身乏力、头痛、低热等。儿童患者先出现呕吐水样物，然后出现腹泻。病程一般3天，有自限性，老年患者病程较长。
1.流行病学 主要了解接触史，发病季节，所在地区有无类似疾病流行。
2.临床表现病程短暂的水样腹泻及呕吐。
3.实验室检查与其他辅助检查。
诺瓦克病毒性胃肠炎的诊断
诺瓦克病毒性胃肠炎的检查化验
1.外周血 白细胞大多数正常或稍高，亦有少数白细胞计数降低。
3.免疫电镜 病后24h的粪便可用免疫电镜检测病毒，常因病毒量少而难以发现。
4.放射免疫(RIA)方法 检测粪便中的病毒抗原，敏感性比免疫电镜高，但诺瓦克病毒抗原与抗血清较难获得。
5.分子生物学检测技术 斑点杂交法检测病毒RNA，或RT-PCR法扩增标本中的病毒RNA，敏感性及特异性均较好。实验表明，敏感性最高的RT-PCR法用于诺瓦克病毒感染的实际检测工作中不像检测其他某些病毒那样能获得很高的阳性率。这可能是由于不同毒株间基因组的变异较大所致。使用多对引物和(或)使用针对病毒基因更保守区域的引物可能会提高PCR方法的检测阳性率，但这还需进一步探索。
无特殊异常表现。
诺瓦克病毒性胃肠炎的鉴别诊断
本病与细菌性、寄生虫性腹泻不难鉴别;与其他病毒性胃肠炎的鉴别主要根据特异性诊断实验。
诺瓦克病毒性胃肠炎的并发症
诺瓦克病毒性胃肠炎的预防和治疗方法
重点注意食品与饮水卫生的管理，保持个人卫生及良好生活习惯，重视贝类水产品的消毒，避免生食贝类水产品。目前尚无有效的疫苗用来预防诺瓦克病毒的感染。
诺瓦克病毒性胃肠炎的西医治疗
(一)治疗
目前本病无特效疗法。处理以对症及支持治疗为主，注意纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱。轻度脱水一般可用口服补液(ORS)的方法纠正，中至重度脱水则需静脉输液治疗。十六角蒙脱石(思密达)为肠道黏膜保护剂，能覆盖消化道黏膜，对细菌、病毒及其毒素起吸附作用，能缩短腹泻时间，减少排便次数，同时证明该药不影响ORS的治疗和正常喂养，且无副作用。经过试用效果良好。
(二)预后
病程大多数在1～3天，呈自限性，预后良好。
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