视网膜中央动脉阻塞

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概述

视网膜中央动脉颈内动脉的分支,它和供应脑部的动脉一样,彼此之间无吻合支,属于终末动脉,一旦发生阻塞,血流中断即成为视网膜中央动脉阻塞,被供应区的视网膜立即缺氧坏死、变性。两小时以后,即使恢复了血供,视力遭受严重破坏,很难恢复。因此,视网膜中央动脉阻塞是眼科的一危重急症,必须予以紧急诊治。  

病因病理病机

病理上,在视网膜中央动脉阻塞2~3h后,内层视网膜细胞膜破坏。血管内皮和壁间周细胞变性。坏死组织被吞噬细胞吸收并清除。神经纤维节细胞和内核层被神经胶质代替。数周后,视网膜混浊吸收,动脉细并有白鞘。有的动脉细如白线。黄斑区色素紊乱。视盘颜色苍白。两月以后,如虹膜上长新生血管,则有可能发生血管性青光眼。但其发生率远比视网膜静脉阻塞后为少见。

血栓形成栓塞痉挛视网膜动脉阻塞的原因。视网膜动脉粥样硬化和高血压动脉硬化时,管壁内面粗糙,管腔逐渐呈不规则狭窄,易于盛开血栓栓子并不多见,老年人栓子多来源于有病的颈内动脉或椎动脉。年青人栓子多来源于风湿性心脏病细菌性心内膜炎赘生物,特别是心导管或瓣膜手术后。长骨骨折后可能产生脂肪栓子。痉挛发生在血管壁健全的青年人中,常合并身体其他部位血管舒缩障碍。在老年人多有心血管病,或伴有血管硬化,有时发病与内源毒素(如流感疟疾)、外源毒素(如奎宁铅中毒)、球后麻醉、面颌部注射药物,以及俯卧位全麻手术,使眼球长时间受压等有关。  

临床表现

患眼视力急骤严重下降至光感全无。瞳孔散大,直接对光反应消失。视网膜动脉显著变窄,血柱颜色发暗,常呈节段状。视网膜静脉亦狭窄,但程度不如动脉明显。视网膜呈乳白色水肿混浊。黄斑由于视网膜组织菲薄,能透露脉络膜毛细血管层,与周围乳白色混浊对比,形成典型的樱桃红点。中心凹反射消失。如有睫状视网膜动脉,则可保留相应的视网膜功能,在该区域内视网膜局限区域呈正常橘红色。  

治疗

必须尽快解除血管痉挛,或将栓子推移到远端较小分支内,以缩小视网膜受累的范围。

(一)扩张血管 鼻吸入亚硝酸异戊酯;含服硝酸甘油片球后注射乙酰胆碱妥拉苏林静脉肌内注射烟酸,或静脉点滴4%碳酸氢钠

(二)急降眼压 反覆间歇按摩眼球或(及)行房穿刺术。注射或口服醋氮酰胺以降低眼压,促使血管扩张

(三)病因治疗 ①内科治疗高血压、高血脂糖尿病等全身疾病;②有炎症者用抗炎药物与激素;③血栓形成者用尿激酶静脉点滴;④支持疗法维生素B1,B12,ATP;⑤中医中药

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