窦性心动过速

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成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次,称为窦性心动过速,速率常在每分钟101-160次间。窦性心动过速开始和终止时,其心率逐渐增快和减慢在疾病状态中常见的病因为发热低血压缺氧心功能不全贫血甲状腺机能亢进心肌炎。一般无需特殊治疗,只要消除诱发因素就会自行恢复。窦性心动过速亦可由某些疾病引起,如发热、贫血、妊娠等,此时主要应针对病因治疗,并可在医生指导下进行治疗

目录

病因及发病机制

窦性心动过速的发生主要与交感神经兴奋及迷走神经张力减低有关,当交感神经兴奋影响窦房结起搏细胞时,4相上升速度加快,到达阈电位时间缩短,心率则加快。发病原因:

(1)生理因素:正常人的体力活动、情绪激动、饱餐、饮浓茶、饮咖啡、吸烟、饮酒等,使交感神经兴奋,心率加快。

(2)病理因素:

  • 心力衰竭:尤其在心力衰竭的早期,心率常增快。
  • 甲状腺功能亢进:大多数甲亢病人有窦性心动过速,心率一般在100~120次/min,严重者心率可达到120~140次/min。
  • 急性心肌梗死:在急性心肌梗死病程中,窦性心动过速的发生率可达到30%~40%。
  • 休克:休克可引起窦性心动过速,在轻度休克时心率可达到100次/min以上;重度休克时心率更快,可大于120次/min。
  • 急性心肌炎:多数患者可出现与体温升高不成比例的窦性心动过速。
  • 其他器质性心脏病:均可出现窦性心动过速。
  • 贫血发热感染、缺氧、自主神经功能紊乱、心脏手术后,均可出现窦性心动过速。
  • 药物:如肾上腺素类、阿托品引起交感神经兴奋,或用迷走神经阻滞药物(如阿托品),解除了迷走神经对心脏的抑制,也均可发生一过性窦性心动过速  

临床表现

 1.心悸,或出汗、头昏、眼花、乏力,或有原发疾病的表现。

 2.可诱发其他心律失常或心绞痛

 3.心率多为100至150次/分,大多心音有力,或有原发性心脏病的体征。  

并发症

肺水肿

肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能,是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难端坐呼吸紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音,X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2潴留混合性酸中毒。  

心力衰竭

心力衰竭分为左心衰竭右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力,呼吸困难,初起为劳力性呼吸困难,终而演变为休息时呼吸困难,只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现,多于熟睡之中发作,有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣,特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿颈静脉怒张,食欲不振恶心呕吐尿少夜尿,饮水与排尿分离现象等。  

心源性休克

心源性休克是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围回圈衰竭的一种综合征。临床上主要表现为严重的基础心脏病表现,体循环衰竭表现有持续性低血压、少尿意识障碍、末梢紫绀等,亦可同时合并急性肺水肿表现及血流动力学指标变化,即动脉压<10.7KPa(80mmHg),中心静脉压可正常或偏高,但心输出量极度低下。  

鉴别

本病需与房性阵发性心动过速进行鉴别,其鉴别主要靠心电图。 

阵发性房性心动过速

药物治疗原理

与窦性心动过速在P波频率上有重叠现象,故易造成两者鉴别的困难。其鉴别主要靠心电图。下列几点可助鉴别:

(1)阵发性房性心动过速的P′波与窦性的P波不同。

(2)阵发性房性心动过速的P′波频率多为100~180次/min,大多在160次/min左右。而窦性心动过速的P波频率多在140次/min以下,很少超过150次/min。并易受运动、站立、进食、情绪激动、卧床、休息、呼吸(深吸气使心率加快、深呼气可使心率减慢)等因素的影响,而阵发性房性心动过速则不受上述因素的影响。

(3)阵发性房性心动过速的发作为突然发作、突然终止,终止时有代偿间歇。而窦性心动过速是逐渐发生的,并且逐渐终止,终止时无代偿间歇。

(4)阵发性房性心动过速时的P-P间期绝对规律,而窦性心动过速时,P-P间期常有轻度不规则。

(5)阵发性房性心动过速发作前后常有房性期前收缩出现,而窦性心动过速则无房性期前收缩。

(6)用压迫眼球颈动脉窦等刺激迷走神经的方法,自律性房性心动过速不能被终止但可诱发房室传导阻滞;而房内折返性心动过速则可被终止或诱发房室传导阻滞。窦性心动过速的频率可通过以上方法逐渐减慢,不可能突然被终止;而停止压迫时,又可恢复到原有较快水平。 

冠心病

窦性心动过速时出现的ST-T改变与冠心病时ST-T改变的鉴别窦性心动过速时可表现ST段降低、T波平坦或倒置。窦性心动过速时T-P段缩短,使P波与其前的T波重叠,此时不能将T-P段作为等电位线,去判断ST是否降低。窦性心动过速时由于PⅡ、Ⅲ较高尖,其P波的复极波(Ta)亦较明显,其后段可延伸到ST段上,引起ST段降低,主要表现在Ⅱ、Ⅲ导联上。冠心病患者出现窦性心动过速时,可引起冠状动脉相对性供血不足,导致ST段降低及T波改变。有些患者在窦性心动过速后ST-T的改变往往要经过一段时间才能恢复正常。所以在窦性心动过速时不能单纯依据ST-T的改变去诊断冠心病,必须结合临床实际情况全面考虑。  

临床诊断

体表心电图特点

疾病比例表
  • P波:窦性心动过速时的P波由窦房结发出,PⅡ直立,PavR倒置,窦性心动过速时的P波较正常窦性心律时的P波振幅稍高。在Ⅱ-Ⅲ导联中更明显。这是因为窦性心动过速时,激动多发生于窦房结的头部,此部位系心房结间束的起始部位,窦性激动多沿着前结间束下传所致。
  • P-R 间期:在0.12~0.20s
  • P-P间期:常受自主神经的影响,可有轻度不规则,但P-P间期间差异应
  • QRS波:形态、时限正常、心房率与心室率相等。
  • 频率:成人P波频率100~160次/min,多在130次/min左右,个别可达160~180/min。婴幼儿的心率较成人略高,不同年龄窦性心动过速的诊断标准不同,如1岁以内应>140次/min,1~6岁应>120次/min,6岁以上与成人相同,应大于100次/min,通常不超过160次/min。个别婴幼儿的窦性心动过速频率可达230次/min左右。  

24h动态心电图监测的特点

  • 一过性窦性心动过速的窦性P波频率:逐渐加快至100次/min以上 持续数秒至数分钟后逐渐减慢至原有水平 心动过速时P波形态与正常窦性P波的形态相同
  • 持续性窦性心动过速24h动态心电图所记录的P波总数应>14.4万次。
  • 窦性心动过速时24h动态心电图所记录到的其他伴随情况:
    • P波振幅变尖或增高:提示激动起源于窦房结头部。
    • P-R段下移:此系受心房复极波的影响所致。
    • 可有不同程度的继发性ST-T改变:或原有ST-T改变,当发生窦性心动过速时恢复正常。
    • Q-T间期缩短
    • 出现快心率依赖型阻滞 期前收缩等心律失常。  

治疗

治疗原则

1.消除诱因,治疗原发病。

2.对症处理。  

用药原则

  • 窦性心律失常的临床意义决定于基本病因,由生理或心外因素所致者,大多不需特殊治疗。窦性心动过速的治疗 应主要治疗原发病,必要时辅以对症治疗。由充血性心力衰竭引起的窦性心动过速,应用洋地黄制剂、利尿药血管扩张药等。窦性心动过速的纠正,常作为左心衰竭控制的指标之一。 
  • 非心力衰竭所致的窦性心动过速的治疗:如甲状腺功能亢进症所引起的窦性心动过速,应用洋地黄不能使心率减慢。注意:洋地黄过量也可引起窦性心动过速。以交感神经兴奋和儿茶酚胺增高为主所致的窦性心动过速患者,可选用β受体阻滞药镇静药等。
  • 急性心肌梗死患者的治疗:在无明确的心功能不全时,窦性心率持续>110次/min时,为减慢心率,可临时试用小剂量β受体阻滞药(如口服阿替洛尔6.25~12.5mg)或钙拮抗药(如口服硫氮卓酮15~30mg),需要时可8~12h服1次。继发于左心衰竭的窦性心动过速,应主要处理心力衰竭。  

预防保健

治疗对比图


完全预防窦性心律失常发生有时非常困难,但可以采取适当措施,减少发生率。

1.预防诱发因素 一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁,严重关注,频频求医,迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治,常造成喧宾夺主,本末倒置。常见诱因:吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食,消化不良感冒发烧,摄入盐过多,血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况,总结经验,避免可能的诱因,比单纯用药更简便、安全、有效。

合理用药心律失常治疗中强调用药个体化,而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药,并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常,所以,应尽量少用药,做到合理配伍

2.定期检查身体定期复查心电图,电解质、肝功、甲功等,因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。

3.生活要规律养成按时作息的习惯,保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量,量力而行,不勉强运动或运动过量,不做剧烈及竞赛性活动,可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热,洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯,保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活,不饮浓茶不吸烟。避免着凉,预防感冒。不从事紧张工作,不从事驾驶员工作  

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