心房纤颤
心房纤颤(atrial fibrillation；AF)是最常见的心律失常之一是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱在老年人中十分常见它几乎见于所有的器质性心脏病在非器质性心脏病也可发生。房颤发病率高、持续时间长还可引起严重的并发症如心力衰竭和动脉栓塞。导致病人残疾或病死率增加严重影响了人类健康。
流行病学
尽管房颤是很常见和心律失常，但在健康人群中的发生率并不高。而随着年龄的增长，房颤发生率呈急剧性的增加。据统计，成人发生率为0.5%，60岁以上者在2%～4%，60岁以后每10年发病增加1倍80岁以后发病率可达8%～10%。Framingham心脏研究的42年随访观察表现房颤的发病率：男性2.15%女性1.71%房颤在心脏
病患者中的发生率约为4%，在心脏病的进展期甚至高达40%。合并房颤后心脏死亡率增加2倍如无适当抗凝脑卒中高5倍。孤立性房颤缺血性脑卒中的危险增加仅发生在60岁以上的患者房颤是目前因心律失常而住院的最常见原因仅在美国大约有150多万慢性房颤患者。
年龄是影响房颤发生率的重要因素。性别本身对房颤发生率的影响不大但构成房颤病因的基础疾病的性别差异决定了房颤的发生率的不同如风湿性心脏病(风心病)二尖瓣狭窄病人以女性多见，由二尖瓣狭窄引起的房颤当然以女性为多遗传因素对房颤发生率影响不大，少数房颤病人被认为与遗传有关社会经济因素对构成房颤病因的基础疾病有影响从而间接影响了房颤的患病率。
疾病病因
房颤不论性别、年龄有无器质性疾病均可发生。但老年人居多，房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因被称为孤立性房颤或特发性房颤。
风湿性心脏瓣膜病
风湿性心脏瓣膜病仍是房颤的最常见原因尤其多见于二尖瓣狭窄合并关闭不全。其中，二尖瓣狭窄患者当中心房纤颤为41%主动脉瓣病变发生房颤的机会较小。患者发生房颤的平均年龄大约为37岁以女性居多。
风湿性心脏瓣膜病发生房颤的机理与左房扩大、心房压力升高及心房肌病变有关心房扩大压力升高及心房肌纤维化病变导致心房肌各部分的不应期很不均匀，从而诱发房颤的发生
冠心病
随着冠心病发病率的增加，在很多国家和地区，冠心病已成为房颤的首要原因，老年人所占比例较高但房颤并不是冠心病的常见临床表现，在冠状动脉造影中显示有明显冠状动脉狭窄者中发生房颤者占0.6%～0.8%急性心肌梗死者房颤的发生率占10%～15%。
心肌病
各种类型的心肌病均可以发生房颤，发生率在10%～50%之间，成人多见，儿童也可发生。以原发性充血性心肌病为主，约占20%。
高血压性心脏病
高血压在房颤原因中的比率为9.3%～22.6%房颤的发生与高血压病所致肥厚心肌的心电生理异常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。由于心肌肥厚及纤维化心室顺应性减退心房压升高及左房增大，加上心肌缺血，从而诱发房性电生理紊乱而导致房颤
缩窄性心包炎
一般病人的发病率为22%～36%高龄患者房颤发生率可达70%，心包积液也可伴发房颤。
肺心病
肺心病发生房颤有报道为4%～5%。常呈阵发性，其原因与肺内反复感染、长期缺氧、酸中毒及电解质紊乱有关。
先天性心脏病
在先天性心脏病中房颤主要见于房间隔缺损。
病态窦房结综合征
1967年Lown提出了病态窦房结综合征的概念，其中包括持续性窦性心动过缓窦性停搏和窦房阻滞及心动过缓-心动过速，这里的心动过速包括房颤当窦性心动过缓时心房的异位兴奋性便增强而易于发生房颤
预激综合征
预激综合征的主要并发症是阵发性房室折返性心动过速其次为房颤。房颤的发生率约占12%～18%。一般认为心室预激的房颤发生率与年龄有关儿童患者很少发生而高龄患者则房颤发生率较高。心室预激发生房颤的机制目前不甚明了可能与预激引起的室上速发作导致心房肌电生理不稳定或室性期前收缩经房室旁路逆传心房恰遇心房易损期而导致的房颤有关另外，旁路前传不应期短也易诱发房颤
甲状腺功能亢进
房颤是甲亢的主要症状之一，甲亢患者中房颤的发生率在15%～20%老年人甲亢者可能存在心肌的器质性损害，易发生慢性房颤。
发病机制
机理
(1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂至今仍在深入研究较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动使各处心肌不能保持同步活动而致颤动但到目前为止不论是动物实验还是临床电生理结果均支持折返机制学说。支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切许多有力的证据支持房扑的机制为折返临床上常见房扑和房颤交替出现两者的本质区别是：房
扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。③程序刺激可诱发临床或实验性房颤④在许多折返模型中消融可终止房颤。⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。
(2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说1979年Allessie不仅证实了这个假说还根据动物实验结果，提出了主导环的概念(Leading Circle)及小波波长的概念。即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)以阻止环形冲动的短路“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。
(3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动而是有序可循的自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常，如室速等；而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常，如房颤、室颤等。不稳定的自旋波常见核心位置的游走及其核心大小形态的改变核心游走时伴发多普勒效应核心游入的心肌区激动时间短，而游出的心肌区激动时间长当游动的核心遇到心肌瘢痕组织或血管即可锚泊成稳定的自旋波，而在一定条件下如心肌不均质时，其核心又可再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换表现为单型与多型心律失常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换
与房颤发生有关的因素
(1)心房体积与病变：心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关。心房负荷增加心房扩大、急慢性损伤窦房结或结间束(心肌)纤维化均与房颤的形成有关有心衰发生时房颤不易控制
(2)兴奋波的波长：兴奋波的波长等于兴奋的传导速度和心肌有效不应期的乘积因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量波长越短产生的小波越多，从而使得心律失常越容易产生和持续。在大实验中已证实用药物或刺激的办法延长心房内传导或缩短不应期可诱发房颤
(3)心肌的非均一性和各向异性结构：正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性(anis-otropy)。结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋在心肌纤维内，传导速度以及心肌电容和电阻的各向异性心房肌纤维细长，呈纵行排列激动沿纤维长径传导速度快但激动强度随传导距离增加而逐渐减弱；沿横径传导速度慢，但强度大(传播的保险系数大)当在长径方向传导阻滞时仍可从横径缓慢传播如返回时长径已能接受激动即可形成折返
(4)自主神经影响：迷走神经与交感神经在一些房颤的发作中起重要作用形成迷走神经与交感神经介导的两种不同类型的阵发性房颤心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡，二者任何一方活动度增强都可引起心律失常
(5)年龄因素：随着年龄的增长，窦房结发生退行性变，容易发生房颤。
病理生理
慢性房颤的心房有功能的组织被纤维所替代窦房结和结间束可有损坏窦房结可有阻塞。房颤发作以后左右心房会逐渐扩大，半数病人会有左房内压力升高如果窦性心律得到恢复此压力可降低心房也会缩小，其原因是由于房颤时心脏顺应性减退心
室舒张时间缩短促使心房内压力增加所致
房颤对血流动力学有很大影响，房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动，失去了心房正常的机械功能。房颤时，心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失仅保留了其导管功能血液只是在心室舒张时被动地吸进心室心率增快充盈时间缩短，心输出量减少当心室率≥140次/min，心输出量明显减少使血压下降，诱发或加重心衰房颤也会通过快速与不整的心室率影响心功能长期影响可产生心肌病。
房颤可导致血栓的形成与栓塞发生。远在150多年前，Vinchow即提出血管壁血流和血液成分的异常是血栓形成的三要素。心房颤动时心房有效收缩功能丧失，血液在心房内流速减慢，甚至淤滞有利于血栓的形成。有研究证实房颤本身可导致血小板激活，从而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房栓子脱落可造成栓塞，是老年房颤患者预后的重要并发症，成为影响老年房颤患者预后的重要因素之一。
临床表现
(1)症状：
①有症状：房颤发作时除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失心室收缩变得不规律室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿伴有肺动脉高压者可发生咯血。
②无症状：某些慢速型及中速型房颤病人可以无任何症状尤其在老年人多见常在体检或做心电图时发现。
③不典型症状：见于慢速型或中速型房颤，病人无心悸感，可有乏力疲劳、心前区不适或微痛感，需进一步做相关检查方可诊断。
(2)体征：
①原有心脏病的体征，房颤者体征因原发心脏病的不同而不同。
②房颤的三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌。
③栓塞征：房颤患者可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。房颤患者脑梗死发生率比正常人群高5倍。房颤时心房有效收缩功能丧失血液在心房流速减慢甚至淤滞，有利于血栓的形成血栓脱落则可致各种栓塞并发症其中二尖瓣狭窄者更易引起血栓形成。据统计，二尖瓣狭窄并发房颤者，40%患者发生左房附壁血栓；而在二尖瓣狭窄伴窦性心律者仅2%有附壁血栓形成。
疾病分类
(1)根据房颤发作持续时间分类：
①急性房颤是发生在24～48h以内的房颤
②慢性房颤包括：
A.阵发性房颤：指发作持续时间在1个月以内，多持续数分钟至数天可以自发终止
B.持续性房颤：发作时间持续1个月以上需要干预才能恢复窦性心律。多有器质性心脏病部分阵发性房颤可以发展成为持续性房颤。
C.持久性房颤：是指不能转复或转复后不能维持窦性心律的房颤
(2)根据心室率分类。可分为慢速型房颤：心室率＜60次/min；中速型房颤：心室率在60～100次/min；快速型房颤：心室率在100～180次/min之间；极快速型房颤：心室率≥180次/min老年人或病程久者多为慢速型及中速型房颤快速型和极快速型房颤对血流动力学产生严重影响易致心力衰竭，心肌缺血及心室颤动应尽快控制心室律应用药物或电复律。
(3)根据发作特点分类：
①迷走神经介导型房颤：以迷走神经张力增高为诱因多见于无器质性心脏病的患者；发作以夜间为主也见于休息饮酒或餐后；发作前心电图呈窦性心动过缓刺激迷走神经或应用兴奋药可诱发
②交感神经介导型房颤：以交感神经兴奋为诱因多见于器质性心脏病患者，发作多在白天，特别是剧烈运动或情绪激动时，发作前心电图可见窦性节律加速，可达90次/min以上。运动或应用交感神经兴奋药(如异丙肾上腺素)常可诱发。
并发症： 持续性房颤易诱发心绞痛心力衰竭，栓塞等并发症
疾病诊断
病史
(1)有症状：心悸可为阵发性，也可为持续性
(2)无症状
(3)症状不典型，或仅有胸闷、疲劳感
体征
心律绝对不齐心音强弱不等和脉搏短绌。
心电图
(1)P波消失代之以振幅形态节律不一的f波；频率350～600次/min，f波可以相当明显类似不纯房扑；也可以纤细而难以辨认
(2)R-R间距绝对不规则。
在老年人，一般有病理和生理传导性异常，有时可与其他类型的心律失常并存如期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速，以及各种房室传导阻滞等，而使心电图表现不典型。
疾病检查
实验室检查
老年人电解质紊乱(血钾过低血钙升高)可诱发房颤血清T3T4异常也可发生房颤。
其它辅助检查
房颤在心电图上的基本特征是：P波消失，代之以形态大小不一，振幅及间距不等的f波频率在350～600次/min之间，而且QRS波不规则，节律绝对不齐。f波通常在ⅡⅢ、aVF及V1导联比较清楚其他导联常不清楚其中正常P波消失而出现颤动是房颤的主要诊断条件。根据f波在V1导联上的大小可以分为：①粗大型房颤，即f波大于1mm者。②细小型房颤：f波小于1mm。粗大型房颤的频率偏低而细小型房颤的频率较高。
疾病治疗
老年人房颤患者发病率高危险性大严重威胁人类健康。同时老年人有其特殊的病理生理所以积极治疗老年房颤是至关重要的。心脏病特别是风湿性心脏病二尖瓣狭窄者易发生卒中，这些病人如未经治疗，每年栓塞发生率超过60%。恢复窦性心律后可减低栓塞等严重并发症同时改善病人的血流动力学。尽早房颤复律有重要临床意义：①预防心房的电重构②预
防心动过速性心肌病③减少房颤时和房颤复律后心房顿抑导致的心房内血栓形成，以及减少栓塞的发生
治疗房颤的目的：①将房颤转复为窦性心律②预防房颤复发③控制心室率④预防血栓栓塞⑤减少病残率提高病人生活质量，延长生命。
病因治疗
房颤的病因治疗至关重要，积极治疗原发性心脏病才容易使房颤转复为窦性心律，并使之转复后长期维持。即使不能治愈病因，能解除血流动力学异常也很重要。在缺血性心脏病高血压性心脏病，心肌病等所致房颤者当心肌缺血改善心衰纠正血压控制良好的情况下房颤转复的机会增加并能长时间维持窦性心律。风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤患者，实行手术去除病因后许多患者能在复律后长期维持窦性心律
西药治疗
包括药物复律控制心室率及抗凝。药物复律的适应证：①持续性房颤小于半年，或经超声检查证实心房内无血栓；对于阵发性房颤病人，在房颤发作或发作间歇期均可以治疗。②电复律后用药物维持窦性心律
(1)药物复律：
①奎尼丁：ⅠA类药物，减慢心房内传导速度延长动作电位时程加快房室传导，并有抑制迷走神经，加快心率的作用是最早用于复律的药物用法：先口服0.1g若无过敏反应，第2天开始加量，常用剂量为0.6～2.0g/d复律成功率40%～80%维持量为0.6g/d。其副作用：皮疹、发热腹痛、腹泻严重者可导致尖端扭转性室速，发生晕厥因此在复律期间，应进行心电监护注意QRS波宽度和QT间期，如QTc超过0.50s，则停药。
②氟卡尼：ⅠC类药物减慢心肌内传导，对不应期的影响较小有抗迷走作用。该药对有病变心脏的传导抑制作用明显，易致新的心律失常，心脏严重受损者不宜选用此药。口服用法：200mg 2次/d或静脉注射1～2mg/kg.d
③普罗帕酮：ⅠC类抗心律失常药致心律失常的副作用少于同类药物目前仍被广泛使用。用法：口服150～300mg 3次/d，静脉2mg/kg或70mg/次静脉注射。
④胺碘酮：Ⅲ类抗心律失常药物。延长动作电位时程，延长心房有效不应期从而消除房颤，为目前治疗房颤较好的药物之一该药半衰期长，发挥作用很慢可长期服用。该药对心肌的抑制作用很轻，复律效果好转复率可达70%以上合并心功能不全时也可应用其优点：A.抗心肌缺血B.抗心律失常C.预防猝死D.延长寿命。过去认为此药易致尖端扭转性室速，但经过大量研究报道其致心律失常的副作用少，甚至当QT间期延长超过0.60s时致尖端扭转性室速的发生率也只有17%。用法：口服第1周0.2g 3次/d，第2周减为0.2g 2次/d，以后改为维持量0.2g 1次/d，服药第1周时需每天监测心电图注意QT间期变化，第2周可隔日监测心电图，第3周以后可每周做2次心电图当QT间期为0.45s时为发挥作用QT间期＞0.50s慎用此药。静脉剂量为600mg iv drip/d
对老年患者胺碘酮有许多优点由于该药作用时间持续几天即使患者忘记服药或每次剂量达不到等都不重要。通常不引起也不加重传导障碍用药期间注意甲状腺功能减退，窦性心动过缓等一般少见肺纤维化。本药与地高辛合用时有协同作用，应注意减量
(2)控制心率：对于已不适合药物转复或药物及电复律转复失败的老年患者，治疗目的是控制心室率
①洋地黄：对于有明显症状或伴有血流动力学变化的快速房颤，应及时控制心室率洋地黄是最常用于减慢心率的药物。A.毛花苷C(西地兰)：用于急性房颤常用方法：0.2～0.4mg溶于5%葡萄糖20ml中缓慢静注至心室率满意程度，半小时后酌情重复上述剂量毛花苷C(西地兰)有加速旁道传导功能的作用对于预激综合征伴房颤要慎用。B.地高辛：该药是目前控制心室率最常用的药物，适用于慢性房颤控制心室率用法一般为0.125～0.25mg/d一次口服。地高辛的作用机制：通过迷走神经作用于房室结，从而减慢房室传导降低心室率。
②β-受体阻滞药：此药也常用于减慢房颤病人的心室率，主要用于增强运动时房颤心室率的控制，对静息时的心室率也有控制作用并可使心室律相对规则可与地高辛合用其作用机制为：直接抑制房室传导常用药美托洛尔(倍他乐克)，安酰心安。
③钙离子拮抗药：主要指非二氢吡啶类钙离子拮抗药如维拉帕米地尔硫卓(硫氮唑酮)可延长房室结不应期，减慢房室结传导速度，可减慢安静及运动时房颤的心室率特别是当病人合并有支气管炎支气管哮喘时宜首先采用维拉帕米(异搏定)静脉用药5～10mg缓慢静注，口服40～120mg/d分3次口服，地尔硫卓(硫氮唑酮)主要为口服用药30～60mg，3次/d。
④胺碘酮：因其具有预防猝死及延长寿命的作用可以作为控制心室率药物之一临床上应用，疗效佳
选择方案：对于不同病因引起的房颤可以考虑相应的控制室率的药物①冠心病伴房颤：硝酸异山梨酯(异舒吉)(10～30mg)＋复方丹参(40～60ml)＋强极化液(10%葡萄糖500ml、胰岛素8U、10%氯化钾15ml、25%硫酸镁20ml)＋胺碘酮(或β-受体阻滞药)＋阿司匹林胺碘酮用法如前已述阿司匹林75～150mg 1次/d，早8时口服最大剂量300mg/d②高血压伴房颤时降压治疗同时可选用地尔硫卓(硫氮唑酮)或维拉帕米(异搏定)。③心衰伴房颤时纠正心衰同时可选用地高辛或胺碘酮。④甲状腺功能亢进伴房颤时，可选用非选择性的β受体阻滞药，普萘洛尔(心得安)等
当一种药物不能满意控制心室率时可以两种合用如胺碘酮与地高辛合用或地高辛与美托洛尔(倍他乐克)合用。理想的心室率控制目标为60～80次/min，轻度活动不超过90次/min
(3)预防房颤的复发：即复律后窦性心律的维持。无论是药物复律还是电转复窦性心律后，都需要药物来维持窦性心律如不维持，1年内房颤的复发率可达70%～75%。一般来说所有用于复律的药物均可用作预防房颤的复发。在选用抗心律失常药物预防房颤复发时，应注意病人的年龄(＞60岁)，基础心脏病类型病变程度房颤持续的时间(≥3～6个月)，心功能(Ⅲ级以上)等，以便更好的掌握药物的选择及剂量。
中药治疗
人参是强补类中药，能补元气。常用以老年衰弱，心脏病、神经衰弱等慢性疾病的辅助治疗。
人参中含多种人参甙，对神经、心血管系统有兴奋作用。人参适量食用能促使心脏收缩力加强，大剂量食用对神经系统有兴奋作用，反而会抑制心脏收缩力。1次服用超过30克，可能诱发心房纤颤。
服用人参一定要掌握好剂量，一般常用量是3~9克，如果体质虚弱或虚脱时，可用到15~30克。人参用量过大可引起明显副作用，严重者还会造成死亡，即常说的“人参可以杀人”。药理及临床研究表明，人参中毒量为60~90克，一般患者1次用量不应超过10克。
人参中毒主要表现有：头痛、口渴、烦躁不安，不能入睡，心悸气喘，甚至面色苍白，口唇发紫，抽搐，呼吸抑制等现象。患者一旦出现以上症状时，应当立即停服。
非药物治疗
(1)同步直流电复律：是借助电除颤复律器，使房颤转复为窦性心律其原理是瞬间内给予心脏以强大电能使心房肌细胞在短时间内同时除极，消除颤动波，从而重建窦性心律，采用同步电复律装置以R波触发复律器放电分为体外及体内复律优点：安全、迅速成功率高。电复律成功后血流动力学明显改善，心脏射血分数明显增加，病人症状减轻生活质量改善。适应证：①房颤病史短半年内效果好，最多不超过1年。②应用抗心律失常药但室率控制不佳者③左房内径≤45mm，心胸比例＜0.55④风湿性二尖瓣狭窄的房颤，矫正术后，仍有房颤者。⑤甲亢症状已控制的房颤。⑥冠心病高血压病引起的房颤。电转复前需常规使用抗心律失常药物使体内维持一定的血药浓度预防复律后房颤的复发，同时提高转复的成功率复律前对病人进行麻醉使病人安静，以减少病人不适感。复律过程中，应给予心电血压及呼吸监护并准备好抢救设备及药品除颤能量一般为100～150J个别达200～300J并发症少见，偶有栓塞的报道发生率为1%～2%故而有些学者认为转复前宜抗凝治疗体内电复律临床应用较少是指将电极置于心房内或者食道内进行电复律，有效率为73%～100%
(2)射频消融治疗：射频消融主要应用于抗心律失常药物无效，或有明显症状的阵发性房颤患者及心室率不易控制的持续房颤患者。最早采用的是房室结消融术，造成永久性完全性房室传导阻滞，然后配合起搏治疗，改善病人症状和血流动力学效应。近年来开展改良术即为选择性消融房室结慢径改良房室结的传导，减慢房颤的心室率多数病人术后可不需永久起搏治疗。
(3)外科治疗：主要包括希氏束离断术“走廊术”及“迷宫术”。目前临床普遍采用“迷宫术”其主要机理是在一系列切口之间引导心房同时激动以消除房颤，即通过一系列切口打断常见的折返环建立一条特殊的传导通路使心房电活动同步该手术既保留了窦房结至房室结的“走廊”又使窦房结的冲动能传导到各心房肌组织使心房肌能收缩一致。
(4)起搏治疗：临床上对于一些慢性房颤病人，特别是老年房颤患者应用起搏器治疗已成为一种手段有些还合并有快速室性心律失常的病人，如植入心脏起搏器(VVI或VVIR型)，可弥补心室率慢及房颤心室律不规则导致的心室充盈不足有助于改善心脏功能并为使用抗心律失常药物提供条件
抗凝治疗预防栓塞
房颤并合血栓栓塞老年患者的年发病率达5%，为非房颤患者的6倍。房颤时心房失去了有效的收缩，血液在心房内淤滞有利于血栓的形成。血栓脱落后可随血流移动导致全身不同部位的栓塞。因此许多学者主张积极予以抗凝治疗。目前用药主要为：
(1)阿司匹林。为血小板聚集抑制剂，该药乙酰基与环氧化酶结合抑制花生四烯酸变成前列腺素H2和G2使血小板不产生TXA2降低血小板集聚度一般以小剂量为宜，75～150mg/d，最大可应用300mg/d。主张早8时服用此为最佳治疗时间窗
(2)华法林为香豆素类口服抗凝药物阻碍维生素K的代谢，致使维生素K缺乏依赖于维生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少从而达到较好的抗凝作用口服华法林一般2～7天才出现抗凝活性，停药后还可持续2～5天华法林副作用：皮疹胃肠道反应最严重者致大出血，年发生率为2%～4%。
高血压病病人出现心房纤颤怎样治疗？
心房纤颤对病人的危害性有三条：
（1）感觉心慌、不适；（2）影响心脏排血功能；（3）容易发生血栓栓塞的并发症，特别是脑梗塞。
高血压病病人发生心房纤颤后，除了控制血压外，对心房纤颤的治疗原则如下：
（1）排除病态窦房结综合征后使用抗心律失常药物（如普罗帕酮、奎尼丁、胺碘酮）防止心房纤颤复发。
（2）如药物难于控制其复发，或房颤已成为持久性，即使复律后也难于维持正常心律时，不要再勉强使用抗心律失常药，而应使用β阻滞剂、洋地黄或钙拮抗剂维拉帕米等控制心房纤颤发作时的心室率。选用何药为宜，应视病人的心功能及反应情况而定。
（3）国外大系列临床试验已证明，阿司匹林每日口服0.3克左右或抗凝药物华法林对减少这类房颤病人的缺血性中风发生率有明显效果。根据我国条件，以口服阿司匹林较为实用，华法林对国人在这方面的疗效尚需进行验证，而且使用该药物过程中需要定期进行血液凝固与出血指标的化验，在农村地区难于做到。
治疗原则
心房纤颤对病人会产生什么危害呢?归纳起来有两个方面：一是造成心跳频率过快，加重心脏负担，诱发心功能减退，同时也影响心脏正常排血功能，降低身体各脏器的血液供应，久之引起病变；二是造成心房收缩紊乱，易在心房壁上产生“附壁血栓”，即血凝块。新鲜的血栓粘附不牢固，易脱落，血栓随血流移动，可堵塞血管，导致脑、肾、脾、肠、肢体的缺血，引起坏死。
鉴于心房纤颤能够产生诸多不良后果，所以需加以预防和治疗。在医疗工作中发现，有些病人对心房纤颤采取漠不关心的态度，长期不求医，听其自然；但也有些病人，迫切要求医生给予纠正。上述两种做法，都表明其对于心房纤颤的认识不够。那么，怎样正确对待心房纤颤呢?治疗原则有以下几点：
1.尽量寻找引起心房纤颤的基本病因并加以治疗，如纠正心脏瓣膜病变，纠正低血压，改善心脏功能、心肌缺血，控制甲状腺功能亢进等。
2.如心力衰竭与心房纤颤并存，采用洋地黄类强心药物，可达到“一箭双雕”之效(既可减缓心率，又可加强心肌的收缩)。
3，对原因不明、偶发的短暂心房纤颤，可不必急于治疗，但对病情要给予密切观察。
4.对心功能较好、心脏无明显扩大，心房纤颤近期发生者，可由医生采用直流电电击转复，然后配合药物治疗。
5.对不宜采用直流电转复，而心率又偏快者，不论心功能是否有变化，都可采用注射或口服洋地黄类药物治疗，目的是为了降低心脏搏动的频率。
6.若心房纤颤发生时间较久，或虽直流电转复一度成功，但于短期内又复发，或心脏搏动的频率并不快者，不必再采用特殊措施治疗。
7.对于突然发生的心房纤颤，一般可给予静脉注射洋地黄类药物，如西地兰。
8，对因心房纤颤导致脏器栓塞的患者，应给予长期抗凝血药物治疗，以防止栓塞的再次发生。
总之，心房纤颤虽为常见的心律失常，但在治疗上却需因人而异。患者应积极配合医生，采取适当的方法进行治疗，不可强求一致。
预后预防
偶尔短暂发作又无明显不适者预后良好，亦不需治疗持久房颤，心率较快心脏基础较差如AMI或并发难治性心衰者则预后较差
老年人房颤与房扑绝大多数发生于冠心病高血压性心脏病肺心病低血钾急性肺部感染或洋地黄中毒等因此应首先查清病因，积极进行病因治疗一般在房颤或房扑发作前，先出现频繁房早，应予以积极治疗以防发展为房颤或房扑对于反复频繁发作者可摸索适当抗心律失常药物以最小剂量予以长期维持防止复发。
疾病病例
心房纤颤是最常见的持续性心律失常，在一般人群中，其患病率在1%左右[1]，且其发病率随年龄增长而逐渐增高，已经是一种发病率日益增高的流行病[2]。房颤本身不是一种致命性的心律失常，但其对人群的死亡率、致残率的影响非常显著。
资料与方法
2003-2006年入住某院的624例心房纤颤病人，其中男性398人、女性226人。用MAC-120012导心电图仪及美麟24小时动态心电图进行检查，同时参照超声心动图检查，同时列表记录患者的病种分布，年龄分布。同时对药物的干涉率，房颤的类型及新房的大小和左室射血分数进行分析，左房大小的标准定为：左心房前后径大于34（女性）/35（男性）为左心房大。左心室射血分数（EF大于50%为心功能正常，小于50%为心功能低下。心室率低于60bpm的心房纤颤为慢心室率房颤，心室率大于100bpm的心房纤颤为快心室率房颤。心房纤颤时间〉48小时的为持续性心房纤颤，心房纤颤时间〈48小时的为阵发性心房纤颤。
结果
通过对624例房颤患者分析，发现持续性心房纤颤449人（72.0%）、阵发性心房纤颤175人（28.0%）；左心房增大为384人（61.5%），左心室射血分数（EF）〉〈50%为236人（37.8%）。药物控制心室率的患者74%，曾经外科或射频治疗的5.6%；起搏器治疗心室率减慢的8.2%。 年龄及病种的分布如表1所示。房颤总的发病趋势仍与年龄有关，冠心病，高血压，风心病仍然是三大高发疾病群，风心病和心肌病发病年龄明显早于高血压和冠心病，调查初次发作年龄主要集中在50-60岁。
讨论
心房纤颤作为一种常见的心律失常，其本身不是一种致命性的心律失常，但其对人群的死亡率、致残率的影响非常显著[3，6]。心房纤颤的心电图中，P波消失，并被小而不规则的心房颤动波替代，因而认为心房颤动是一种无序的、不同步的碎裂激动。心房纤颤常发生于瓣膜性心脏病（二尖瓣疾病）和非瓣膜性心脏病（冠心病、高血压心脏病、扩张型心肌病、肺心病、甲亢等）[4]。可以是急性的、慢性的、阵发性的或持续性的。阵发性心房纤颤可以自行终止意味着心房颤动的电生理起源点不是永久性的异常。阵发性心房纤颤发展成持续心房纤颤有可能由于年龄的增长、左房的增大、左室功能受损和心力衰竭等原因。由调查结果显示，
1. 心房纤颤发生的病因：我院560例心房纤颤患者中，69岁以下发生心房纤颤的主要病因为风湿性心脏病，60岁以上心房纤颤发生的主要病因为冠心病，其次为高血压心脏病。
2. 心房纤颤发生的年龄：年龄是心房纤颤发病的一个危险因素。老年人的窦房结退行性变，使窦性心律不易保持而发生心房纤颤，调查结果显示我院心房纤颤患者年龄以70-79岁分布最为广泛。男性发病率较高。心房纤颤患病率的增加可能与人口的日益老龄化及随着人们物质生活水平提高而带来的高血压、冠心病、及心功能不全患者的增加有关。
3. 心房纤颤与左心房内经的关系：早期的临床研究发现，左心房扩大和心房压力增加是导致心房纤颤发生的重要因素。由调查结果显示，阵发性心房纤颤的患者左心房内径在正常范围内，持续性心房纤颤患者左心房内径均扩大，说明随着心房纤颤发生的时间越长，心脏顺应减退，心室舒张时间缩短，使心房内压力增加，左心房内径增大。同时，左心房扩大也可导致传导的不一致性而引起心房纤颤。因此，心房纤颤与左心房扩大互为因果。
4. 心房纤颤时心室率与心房纤颤类型的关系：已一致认为自主神经系统在促发阵发性心房颤动发面起到重要作用。由于交感和迷走神经的刺激能够缩短心房肌的不应期，临床以观察部分患者容易在夜间或白天心率缓慢时发生阵发性心房颤动，而另一部分患者倾向于在心率增快时发生心房颤动。心房肌不应期的缩短不仅在心房颤动的诱发中起到关键作用，而且在心房颤动的维持过程中起到关键作用，这一现象称为“电的重构”。阵发性心房纤颤时，心室率增快，常常〉100次/分，持续性心房纤颤时心率心率常小于100次/分。
由于社会老龄化，心房纤颤的发生率逐渐增高，现代医疗技术的提高，使很多心衰或房颤患者度过各种致命疾病如心肌梗死、脑血管时间，长期生存。积极预防控制心房纤颤发生病因成为首要问题，正确检测处理房颤和探索新的治疗方法有着极其重要的意义。从研究来看人有一定人群对房产的并发症没有预防性的干预，药物对房颤的治疗没有太理想的效果，外科与介入对房颤的治疗率非常的低。通过本研究，我们也可以看出，进一步对房颤的治疗方法的研究是个亟待的临床要求，中国射频消融治疗房颤取得一定效果[5，7]，但是，对房颤预防、和一些心室慢的患者目前尚无理想的方法[8，9]。同时也可以看到多中心大量房颤的流行病学调查在我国有极其重要的意义。